【摘要】： 目的:觀察內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)產(chǎn)生的急性肺損傷(ALI)時(shí),肺組織核因子-κB(NF-κB)活性、血IL-1β含量變化以及外源性肺泡表面活性物質(zhì)對(duì)急性肺損傷時(shí)NF-κB,IL-1β及ALI的影響。 方法:給SD大鼠腹腔注射內(nèi)毒素(LPS)(2mg/ml,6mg/kg),制成ALI模型,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為正常對(duì)照組(NS組)、內(nèi)毒素?fù)p傷組(LPS組)和外源性肺泡表面活性物質(zhì)組(PS組)(50mg/ml,100mg/kg),用放免分析法檢測(cè)LPS攻擊后0,1,3,5h大鼠血漿IL-1β含量;用Western blot檢測(cè)肺組織NF-κB的表達(dá);在LPS攻擊3h后行肺組織的病理學(xué)光鏡檢查,并進(jìn)行肺組織炎癥細(xì)胞數(shù)計(jì)數(shù)。 結(jié)果:(1)LPS組大鼠1,3,5小時(shí)血漿IL-1β含量明顯高于正常對(duì)照組(P＜0.05),PS組1,3,5小時(shí)IL-1β含量明顯低于LPS組(P＜0.05)。(2)LPS組大鼠1,3,5小時(shí)肺組織NF-κB表達(dá)明顯強(qiáng)于NS組(P＜0.05),炎癥細(xì)胞數(shù)多于NS組(P＜0.05),肺組織損傷改變嚴(yán)重:PS組NF-κB表達(dá)明顯低于LPS組(P＜0.05),炎癥細(xì)胞數(shù)較LPS組少(P＜0.05),肺組織損傷程度較輕。 結(jié)論:NF-κB活化在LPS誘導(dǎo)的ALI中起重要作用,介導(dǎo)炎癥介質(zhì)表達(dá),炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。經(jīng)氣管導(dǎo)管注入外源性PS可抑制LPS誘導(dǎo)的ALI大鼠肺組織NF-κB基因表達(dá),拮抗IL-1β,對(duì)ALI起保護(hù)作用。進(jìn)而減少可能導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),甚至多器官功能障礙綜合征(MODS)的發(fā)生幾率。
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類(lèi)號(hào)】：R563.8

【參考文獻(xiàn)】

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1 宋國(guó)維;;肺表面活性物質(zhì)及臨床應(yīng)用[J];引進(jìn)國(guó)外醫(yī)藥技術(shù)與設(shè)備;1997年04期

2 郭琳瑛,宋國(guó)維,甘小莊,崔小岱,王，

本文編號(hào)：2669831