【圖文】：

達(dá)　見(jiàn)表2、圖1、2。EOS及肺組織中哮喘組cas-pase-3的表達(dá)比對(duì)照組減低,地塞米松干預(yù)組cas-pase-3的表達(dá)比哮喘組明顯增強(qiáng),且均有顯著性差異(P<0·05)。2·4　各組BALF中EOS及肺組織中caspase-9的表達(dá)　見(jiàn)表3、圖3、4。BALF及肺組織中哮喘組cas-pase-9的表達(dá)比對(duì)照組減低,地塞米松干預(yù)組cas-pase-9的表達(dá)比哮喘組明顯增強(qiáng),且均有顯著性差異(P<0.05)。)Lymphocyte(%)Eosinophil(%)Neutrophil(%) 3.85±1.09 6.69±0.37 5.59±1.79 8.55±0.77 16.25±0.691)6.18±1.34 9.73±1.02 12.74±0.972)5.49±2.25

圖4　肺組織中caspase-9的表達(dá)Fig·4　caspase-9 expression in lungNote:Lane 1,2,3.Control group;Lane 4,5,6.Asthma group;Lane 7,8,9.DEX group.3　討論支氣管哮喘病理上是以嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)浸潤(rùn)為主,這種EOS的增多,除了EOS本身增多外,與EOS的正常凋亡(Apoptosis)受到抑制有關(guān)[1]。糖皮質(zhì)激素是常見(jiàn)的凋亡誘導(dǎo)劑[2],一系列研究證實(shí)哮喘發(fā)作患者在激素治療后EOS凋亡增加,EOS凋亡的增加與哮喘臨床癥狀的改善和EOS性炎癥減退相關(guān)[3,4]。因而EOS凋亡的調(diào)控成為控制特應(yīng)性哮喘炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵所在。caspase-9是啟動(dòng)caspases,對(duì)細(xì)胞凋亡的刺激信號(hào)作出反應(yīng),caspase-3是效應(yīng)cas-·啟事·

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本文編號(hào)：2660198