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大鼠急性肺損傷粘附分子表達(dá)的意義及抗凝藥物的保護(hù)作用

發(fā)布時間:2020-04-19 02:17
【摘要】:前言 機(jī)體遭受各種嚴(yán)重?fù)p傷可引起全身炎癥反應(yīng)綜合征而導(dǎo)致急性肺損傷(ALI),其中由感染導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征是引起急性肺損傷的最常見的病因。許多實(shí)驗(yàn)證實(shí)核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。TNF、IL-1和ICAM、VCAM、P-selectin等多種炎癥介質(zhì)基因啟動子和增強(qiáng)子上有特定的κB序列(5'-GGGACTFCC-3');罨腘F-κB可單獨(dú)或與其他轉(zhuǎn)錄因子協(xié)同參與上述介質(zhì)基因的誘導(dǎo)表達(dá)。因此抑制NF-κB的激活可能是阻止ALI發(fā)生、發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。我們通過急性肺損傷模型觀察NF-κB活化在ALI中的作用及其對粘附分子ICAM-1、P-selectin表達(dá)的影響;觀察低分子肝素(LMWH)和阿司匹林(ASA)對肺損傷的保護(hù)作用并探討其機(jī)制。 目的 探討核因子-κB(NF-κB)活化在大鼠急性肺損傷中對粘附分子ICAM-1、P-selectin表達(dá)的影響和觀察低分子肝素(LMWH)和阿司匹林(ASA)對肺損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。 方法 大鼠尾靜脈注射內(nèi)毒素(LPS)制作急性肺損傷(ALI)模型,隨機(jī)分組為對照組(n=15)、ALI組(n=15)、LMWH組(n=15)、ASA組(n=15)。用免疫組織化學(xué)方法觀察NF-κB和粘附分子ICAM-1、P-selectin在肺組織中的表達(dá)情況,分光光度法測血清MDA含量,比色法測肺組織MPO活性,并
【學(xué)位授予單位】:中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號】:R563

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前3條

1 孫耕耘,錢桂生,趙志強(qiáng),毛寶齡;全身炎癥反應(yīng)綜合征在急性肺損傷中的價值[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志;1997年08期

2 王建春,毛寶齡,陳正堂,孫耕耘,陳維中,李淑平;環(huán)氧合酶-2抑制劑對大鼠急性肺損傷的作用[J];中華結(jié)核和呼吸雜志;1999年06期

3 唐道林;高遷移率族蛋白-1與膿毒癥[J];中國危重病急救醫(yī)學(xué);2004年02期



本文編號:2632813

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