【摘要】： 目的：探討汽油廢氣顆粒(diesel exhaust particle，DEP)吸入對小鼠哮喘樣變化的影響。 方法：C57BL／6雄性小鼠，隨機分為對照組和實驗組。對照組吸入生理鹽水4w，實驗組為吸入DEP 1w組、2w組、3w組和4w組。通過氣道誘發(fā)試驗測定小鼠氣道阻力，求出Penh-2(enhanced pause-2，Penh-2)值，觀察氣道反應(yīng)性變化：收集支氣管肺泡灌洗液(bronchialveolar lavage fluid，BALF)，BALF中的細胞吉姆薩染色后進行細胞分類計數(shù)；肺組織病理切片經(jīng)HE和Masson-trichrome染色后觀察病理學(xué)變化；利用ELISA測定小鼠血清總IgE水平；利用RT-PCR方法觀察肺組織中細胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5的表達。 結(jié)果：在對照組沒有發(fā)生氣道高反應(yīng)性，小鼠吸入DEP后，發(fā)生了氣道高反應(yīng)性(airway hyperresponsiveness，AHR)，且氣道高反應(yīng)性與DEP吸入時間有相關(guān)性(r=-0.941，P＜0.01)；在BALF中，對照組大部分以巨噬細胞為主，DEP吸入1w組出現(xiàn)大量的上皮細胞，從DEP吸入2w組開始出現(xiàn)不同程度的炎癥細胞浸潤，其中淋巴細胞計數(shù)與對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，DEP吸入4w組出現(xiàn)嗜酸性粒細胞的浸潤，與對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)：肺組織病理切片觀察到隨著DEP吸入，出現(xiàn)不同程度的上皮細胞脫落，肺泡壁破壞，氣道周圍炎癥細胞浸潤及基底膜纖維化等病理改變；DEP吸入3w組、4w組血清總IgE水平增高，與對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)；RT-PCR結(jié)果，隨著DEP吸入時間的延長，IFN-γ表達逐漸減少，DEP吸入4w組幾乎無表達，IL-4在對照組沒有表達，從DEP吸入1w組開始就有表達，IL-5的表達隨著DEP吸入時間的延長逐漸增多。 結(jié)論：正常小鼠吸入DEP后發(fā)生了氣道高反應(yīng)性、炎癥細胞浸潤、血清總IgE水平增高、IL-4和IL-5細胞因子表達增強、IFN-γ表達減少等病理生理學(xué)變化，即DEP的吸入引起了Th2淋巴細胞介導(dǎo)的類似哮喘樣的反應(yīng)。
【學(xué)位授予單位】：延邊大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R562.25

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