【摘要】：目的:以中國(guó)南方漢族人群為研究對(duì)象,探討腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)基因啟動(dòng)子區(qū)單核苷酸多態(tài)性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs)與肺炎易感性以及肺炎嚴(yán)重程度的相關(guān)性。方法:以67例肺炎患者和50例健康人群為研究對(duì)象,應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)-限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性(PCR-RFLP)方法對(duì)TNF-α基因啟動(dòng)子區(qū)5個(gè)位點(diǎn)(-1 031、-863、-857、-308、-238)進(jìn)行基因分型,用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件分析各多態(tài)性位點(diǎn)與肺炎嚴(yán)重程度的相關(guān)性。結(jié)果:TNF-α基因啟動(dòng)子區(qū)總突變頻率在肺炎患者中高于健康體檢者(56.7%,38.0%,P0.05),-863A在重癥肺炎患者與非重癥肺炎患者中出現(xiàn)頻率分別為44.4%與15.5%,P0.05;-308A在重癥肺炎患者與非重癥肺炎患者中出現(xiàn)頻率分別為44.4%與12.1%,P0.05,在死亡與存活病例中的頻率分別為75.0%與12.7%,P0.01。結(jié)論:TNF-α基因啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性可能是肺炎易感以及肺炎進(jìn)展為重癥肺炎、增加重癥肺炎患者死亡率的因素。
【圖文】：

ig 1　Sequencing ofhuman TNF-αgene.1　各PCR產(chǎn)物測(cè)序結(jié)果表5　肺炎患者中突變與病情的關(guān)系ab 5　Association between TNF-αSNPs and hospital days,WBC count in pneumonia patients(-x±s.n=67)LocusHospital days(d)WBC(109cells/L)Neutrophil(109cells/L)1 031M 11. 14±5. 80 8. 85±3. 30 6. 51±3. 04W 18. 61±17. 65 10. 42±4. 90 8. 27±4. 92863M 14. 77±11. 40 10. 18±6. 48 8. 10±6. 34W 16. 63±16. 19 9. 87±3. 95 7. 63±3. 97857M 27. 38±36. 31 11. 76±4. 93 9. 02±5. 64W 14. 76±9. 41 9. 68±4. 42 7. 54±4. 32308M 29. 45±31. 31 13. 05±4. 19*11. 10±4. 12*W 13. 68±7. 86 9. 31±4. 33 7. 06±4. 27*P<0.05vsLocusW group. M: mutation; W: wild.表6　TNF-αSNPs與重癥肺炎發(fā)生率之間的關(guān)系ab 6　Frequency of subjectswho carry at leastone variantallelein TNF-α-1 031, -863, -857, -308 and -238的產(chǎn)生。在肺部炎癥中,TNF-α通過(guò)促進(jìn)中性胞表面細(xì)胞黏附分子CD11/18的表達(dá)及氧自由釋放,介導(dǎo)粒細(xì)胞在心肺循環(huán)中黏附于肺毛細(xì)內(nèi)皮上,進(jìn)而損傷血管內(nèi)皮。同時(shí),TNF-α能導(dǎo)多種細(xì)胞合成和向胞外分泌PLA2,進(jìn)而催化性磷脂酰膽堿、花生四烯酸、血小板活化因子、胞三烯及各種前列腺素為強(qiáng)效致炎因子,進(jìn)一重炎癥引起的肺組織損傷。TNF-α生成失調(diào)與多種疾病的病理生理相關(guān)[7, 8],TNF-α表達(dá)的異常增多可能在機(jī)體現(xiàn)輕微的感染時(shí),不適當(dāng)?shù)卦鰪?qiáng)機(jī)體的炎癥反不受控制的水平。TNF-α基因啟動(dòng)子區(qū)域-位點(diǎn)存在G/A單核苷酸多態(tài)性,且-308A等位的存在可增強(qiáng)TNF-α基因轉(zhuǎn)錄,與TNF-α的平表達(dá)相關(guān)。雖然也有研究表明-308A等位基并不引起TNF-α表達(dá)的增強(qiáng),但攜帶此等位

【參考文獻(xiàn)】

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