【摘要】：目的研究腫瘤抑制素M(OSM)及其下游通路在吉非替尼干預(yù)的肺纖維化小鼠中的改變,探討OSM及下游通路在肺纖維化中的作用。方法 36只SPF級昆明小鼠隨機(jī)分為3組:正常組(生理鹽水氣管內(nèi)霧化)、博萊霉素組(博萊霉素3 mg/kg氣管內(nèi)霧化)、吉非替尼處理組(博萊霉素氣管內(nèi)霧化后,每天吉非替尼20 mg/kg灌胃)。實驗第14天收集肺標(biāo)本,肺組織行HE與Masson染色;RT-PCR法檢測α-SMA、OSM m RNA表達(dá)水平;Western blot法檢測α-SMA、OSM、ERK1/2、P-ERK1/2、P38、P-P38蛋白表達(dá)水平。結(jié)果博萊霉素組小鼠肺組織病理損傷較正常組小鼠明顯加重、膠原沉積明顯增加、炎癥損傷評分及纖維化評分明顯增加(P0.05),α-SMA、OSM m RNA及蛋白表達(dá)水平明顯升高(P0.05),p-ERK1/2、p-P38蛋白表達(dá)水平明顯升高(P0.05),吉非替尼組小鼠上述指標(biāo)均較博萊霉素組明顯降低(P0.05)。結(jié)論吉非替尼能顯著緩解博萊霉素誘導(dǎo)的小鼠肺纖維化,其機(jī)制可能與抑制OSM m RNA及蛋白的表達(dá)及其下游P38和ERK1/2的磷酸化密切相關(guān)。

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 林麗珊;張力;趙洪云;林立平;吳p，

本文編號：2584550