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樹突狀細胞和GST01在COPD發(fā)病機制中的作用研究

發(fā)布時間:2020-02-08 22:40
【摘要】:目的:觀察GST01及樹突狀細胞(DCs)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中的變化,進一步探討COPD的發(fā)病機制。 方法:以COPD急性加重期患者為研究對象,與健康無吸煙者、吸煙無COPD者作對照比較,取空腹外周血,用流式細胞技術(FCM)檢測DCs共刺激因子CD40、CD86的變化,用蛋白質印跡法(western blotting)檢測GSTO1的變化。 結果:與健康無吸煙者及吸煙無COPD者相比,CD40、CD86在COPD患者外周血中明顯增多,GSTO1在COPD患者外周血中明顯減少,差異均具有統(tǒng)計學差異(P0.05),且CD40、CD86與患者肺功能呈負相關(r=-0.897,r=-0.894,P0.05),而GSTO1與患者肺功能呈正相關(r=0.989,P0.05), GSTO1與CD40、CD86呈負相關(r=-0.888,r=-0.892,P0.05)。 結論:樹突狀細胞在COPD患者外周血中含量明顯增高,與患者肺功能呈負相關。GSTO1在患者外周血中含量明顯減少,與患者肺功能呈正相關,氧化應激可能誘導DCs成熟。
【學位授予單位】:遵義醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2013
【分類號】:R563

【參考文獻】

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本文編號:2577630

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