【摘要】：目的：1.通過觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）、2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）及OSAHS合并T2DM患者血清中8-羥基脫氧鳥苷酸（8-hydroxy-guanine,8-OHdG）以及錳超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,MnSOD）水平的變化，探討二者在OSAHS合并T2DM發(fā)病過程中的作用； 2.對20例中重度OSAHS合并T2DM患者行經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（nasal-continuouspositiveairwaypressure,nCPAP）治療后，觀察患者的空腹血糖(Fastingbloodglucose,FPG)、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea-hypopneaindex，AHI）、最低動脈血氧飽和度（lowarterialoxygensaturation，LSaO2）、平均動脈血氧飽和度（meanarterialoxygensaturation，MSaO2）及血清8-OHdG、MnSOD水平所產(chǎn)生的變化，同時對這些變化產(chǎn)生的意義進(jìn)行研究。 方法：1.所有研究對象均行整夜7小時的多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測（polysomnography,PSG），并將其分為4組：單純OSAHS組（O組）、OSAHS合并T2DM組（OD組）、單純T2DM組（DM組）及正常對照組（N組），每組均為28例。OSAHS診斷參照《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征指南(草案)》，T2DM診斷符合WHO糖尿病專家委員會提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999年）。 2.血清8-OhdG水平應(yīng)用酶聯(lián)免疫法測定；血清MnSOD水平應(yīng)用黃嘌呤氧化酶法測定。 3.在OD組中選取20例中重度患者進(jìn)行為期1月的nCPAP治療（Auto-CPAP呼吸機），每夜至少4小時，于治療最后一夜同時行PSG監(jiān)測，并復(fù)測血清8-OhdG、MnSOD水平。 結(jié)果：1.O組、DM組及OD組患者與N組相比，，血清8-OHdG水平均升高，MnSOD水平均降低(P均0.05)；在前三組之間，OD組血清8-OHdG水平最高，MnSOD水平最低(P均0.05)；并且O組、DM組之間，O組血清8-OHdG水平高于DM組、MnSOD水平低于DM組(P0.05)； 2.血清8-OHdG水平與AHI、FPG呈正相關(guān)（P0.05），與LSaO2、MSaO2呈負(fù)相關(guān)（P0.05）；MnSOD水平與AHI、FPG呈負(fù)相關(guān)（P0.05），與LSaO2、MSaO2呈正相關(guān)（P0.05）； 3.OD組中經(jīng)nCPAP治療的患者，治療后血清8-OHdG水平較治療前下降(P0.05)，但仍高于O組、DM組；MnSOD水平較治療前升高，但仍低于O組、DM組；FPG水平較治療前也有所下降，但仍高于O組(P均0.05)。 結(jié)論：1.間歇缺氧是引起OSAHS患者氧化應(yīng)激的危險因素之一； 2.OSAHS患者中T2DM的高發(fā)病率與氧化應(yīng)激有一定關(guān)聯(lián)； 3.OSAHS患者機體的氧化應(yīng)激程度與病情嚴(yán)重程度、低氧程度及FPG有關(guān)。 4.nCPAP治療可以降低氧化應(yīng)激的發(fā)生，延緩OSAHS并發(fā)T2DM的發(fā)生發(fā)展。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R56;R587.1

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本文編號：2546505