發(fā)布時間：2019-07-11 08:30

【摘要】：目的研究血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)的變化與慢性阻塞性肺疾病(COPD)之間的關系,探討其診斷價值。方法收集行肺功能檢查的COPD患者及健康體檢者,排除相關剔除標準后分為兩組:COPD患者113例、健康體檢者119例。檢測血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、總膽紅素及GGT水平。采用肺功能儀對受試者進行第1秒用力呼氣容積(FEV1)占預計值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)等的檢測。對兩組間相關資料進行比較并研究各因素與血清GGT水平的相關性。繪制受試者工作特征曲線(ROC),并計算曲線下面積(AUC)及診斷界限值(cutoff)。結果 COPD組的GGT水平明顯高于對照組,其水平與FEV1/FVC呈負相關,而肝功能的其他指標未發(fā)生明顯變化。GGT的AUC值高于0.7,其在cut off為21.5時有較好的敏感度及特異度。結論血清GGT與COPD發(fā)病相關,它可作為預測及篩查COPD的新的參考指標。
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圖片說明： .229)，與FEV1/FVC呈負相關(r=－0.456，P＜0.001)。見圖1。2.3GGT及肺功能相關指標對COPD的診斷提示作用通過繪制ＲOC，發(fā)現(xiàn)GGT的AUC值高于0.7，，Cutoff為21.5時有較好的敏感度及特異度。見表2，圖2。表1兩組檢驗指標比較(x±s)組別nGGT(U/L)ALT(U/L)AST(U/L)總膽紅素(μmol/L)FEV1/FVCFEV1%對照組11917.9±5.6416.3±6.7321.4±5.629.89±3.7982.1±6.1488.8±10.8COPD組11324.2±8.0217.9±8.5622.1±5.5710.6±4.7158.7±9.1470.2±13.9t/P值6.97/＜0.00011.50/0.1351.06/0.2901.24/0.21623.0/＜0.00016.21/＜0.0001圖1GGT與FEV1/FVC的相關性分析圖2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的ＲOC表2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的AUC及界限值指標AUC(95%CI)界限值(%)敏感度(%)特異度(%)P值GGT(U/L)0.758(0.697～0.820)21.561.177.3＜0.0001FEV1/FVC0.998(0.995～0.999)69.8597.499.2＜0.0001FEV1%0.735(0.670～0.799)56.530.193.3＜0.00013討論目前認為在COPD發(fā)病過程中，各種致病因素刺激氣道和肺組織，使得內(nèi)皮細胞間黏附性降低，導致黏膜功能受損，促使肺泡Ⅱ型細胞溶解，引起上皮細胞損傷，釋放出的大量的活性氧族(ＲOS)和活性氮族(ＲNS)，抑制細胞內(nèi)的谷胱甘肽(GSH)系統(tǒng)，打破氧化/抗氧化平衡，產(chǎn)生全身性的氧化應激。GGT是細胞分泌的膜蛋白，能夠催化γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)移，參與形成細胞內(nèi)外的γ-谷氨酰循環(huán)，是決定GSH水解的主要酶。GSH是細胞主要的抗氧化劑，維持細胞氧化還原功能，所以GGT維持谷胱甘肽和半胱氨酸的平衡，是抗氧化防御系統(tǒng)的重要成分。它的活性表達可以增強氧化應激反應，并直接參與ＲOS的產(chǎn)生。國內(nèi)外已有較多研究提出了GGT與冠心并自身免疫性疾并慢性腎臟病變、糖尿并腫瘤等有關〔6～10〕。盡管現(xiàn)在尚并不明確GGT在這些疾病中
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圖片說明： .229)，與FEV1/FVC呈負相關(r=－0.456，P＜0.001)。見圖1。2.3GGT及肺功能相關指標對COPD的診斷提示作用通過繪制ＲOC，發(fā)現(xiàn)GGT的AUC值高于0.7，Cutoff為21.5時有較好的敏感度及特異度。見表2，圖2。表1兩組檢驗指標比較(x±s)組別nGGT(U/L)ALT(U/L)AST(U/L)總膽紅素(μmol/L)FEV1/FVCFEV1%對照組11917.9±5.6416.3±6.7321.4±5.629.89±3.7982.1±6.1488.8±10.8COPD組11324.2±8.0217.9±8.5622.1±5.5710.6±4.7158.7±9.1470.2±13.9t/P值6.97/＜0.00011.50/0.1351.06/0.2901.24/0.21623.0/＜0.00016.21/＜0.0001圖1GGT與FEV1/FVC的相關性分析圖2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的ＲOC表2GGT、FEV1/FVC、FEV1%的AUC及界限值指標AUC(95%CI)界限值(%)敏感度(%)特異度(%)P值GGT(U/L)0.758(0.697～0.820)21.561.177.3＜0.0001FEV1/FVC0.998(0.995～0.999)69.8597.499.2＜0.0001FEV1%0.735(0.670～0.799)56.530.193.3＜0.00013討論目前認為在COPD發(fā)病過程中，各種致病因素刺激氣道和肺組織，使得內(nèi)皮細胞間黏附性降低，導致黏膜功能受損，促使肺泡Ⅱ型細胞溶解，引起上皮細胞損傷，釋放出的大量的活性氧族(ＲOS)和活性氮族(ＲNS)，抑制細胞內(nèi)的谷胱甘肽(GSH)系統(tǒng)，打破氧化/抗氧化平衡，產(chǎn)生全身性的氧化應激。GGT是細胞分泌的膜蛋白，能夠催化γ-谷氨�；D(zhuǎn)移，參與形成細胞內(nèi)外的γ-谷氨酰循環(huán)，是決定GSH水解的主要酶。GSH是細胞主要的抗氧化劑，維持細胞氧化還原功能，所以GGT維持谷胱甘肽和半胱氨酸的平衡，是抗氧化防御系統(tǒng)的重要成分。它的活性表達可以增強氧化應激反應，并直接參與ＲOS的產(chǎn)生。國內(nèi)外已有較多研究提出了GGT與冠心并自身免疫性疾并慢性腎臟病變、糖尿并腫瘤等有關〔6～10〕。盡管現(xiàn)在尚并不明確GGT在這些疾病中
【作者單位】： 遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院呼吸一科;
【基金】：國家自然科學基金(No.81460008)
【分類號】：R563.9

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本文編號：2513022