【摘要】：目的：觀察銅綠假單胞菌肺部感染小鼠模型中IL-17A的表達(dá),分析IL-17A在銅綠假單胞菌肺部感染小鼠中的作用，為銅綠假單胞菌肺部感染的治療找到一種新途徑。方法:取30只SPF級(jí)昆明白雌性小鼠，8-12周齡，體重17-23克，按隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和模型組，每組各15只，模型組從小鼠氣管內(nèi)滴入配置好的0.03ml銅綠假單胞菌懸液，對(duì)照組從小鼠氣管內(nèi)滴入相同量生理鹽水，造模后第3h、第9h、第24h通過(guò)心臟采血依次處死兩組小鼠，每次各5只。將小鼠的肺部組織制做成病理切片，并對(duì)其行HE染色后觀察肺組織炎癥變化，小鼠血清中IL-6、IL-17A的濃度用ELISA法檢測(cè)，肺組織IL-17A的表達(dá)量用免疫組化法檢測(cè)。結(jié)果：（1）光鏡下觀察HE染色后的肺組織。對(duì)照組：在每個(gè)時(shí)間點(diǎn)，肺組織整體結(jié)構(gòu)清楚，肺泡腔大小基本正常，肺泡壁沒(méi)有破壞，肺泡間隔沒(méi)有增厚,肺泡腔中沒(méi)有炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)。模型組：第3小時(shí)，肺組織整體結(jié)構(gòu)清楚，肺泡腔大小基本正常，肺泡壁沒(méi)有破壞，肺泡間隔有輕微增厚，肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)少量炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)；第9小時(shí)，肺組織整體結(jié)構(gòu)基本清晰，肺泡腔大小不一，肺泡壁有破壞，肺泡間隔增厚，肺泡腔有較多炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)；第24小時(shí)，肺組織整體結(jié)構(gòu)不清楚，肺泡腔明顯縮小，，有的肺泡腔消失，肺泡壁明顯破壞，肺泡間隔明顯增厚，肺泡腔中有大量炎癥細(xì)胞及紅細(xì)胞侵潤(rùn)。（2）肺組織IL-17A免疫組化。每個(gè)時(shí)間點(diǎn)，模型組肺組織IL-17A均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜O.05)。對(duì)照組肺組織IL-17A在每個(gè)時(shí)間點(diǎn)無(wú)明顯變化，模型組肺組織IL-17A隨時(shí)間增加而升高。（3）血清中IL-6和IL-17的變化。在每個(gè)時(shí)間點(diǎn)小鼠血清中IL-6的濃度模型組均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜O.05)；造模后3小時(shí)，小鼠血清中IL-17A的濃度對(duì)照組和模型組無(wú)明顯差異(P＞O.05)；造模后9小時(shí)和24小時(shí)小鼠血清中IL-17A的濃度模型組均明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜O.05)；對(duì)照組小鼠血清中IL-6、IL-17A的濃度在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)無(wú)明顯變化；模型組小鼠血清中IL-6、IL-17的濃度隨時(shí)間延長(zhǎng)而升高。（4）血清中IL-6與IL-17A成正相關(guān)，血清中IL-17A與肺泡炎積分也成正相關(guān)，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜O.05)。結(jié)論：IL-17A可能通過(guò)炎癥細(xì)胞的募集參與了銅綠假單胞菌肺部感染的炎癥反應(yīng)及早期對(duì)病原菌的清除過(guò)程。
[Abstract]:Aim: to observe the expression of IL-17A in Pseudomonas aeruginosa pulmonary infection mice model, to analyze the role of IL-17A in Pseudomonas aeruginosa pulmonary infection mice, and to find a new way for the treatment of Pseudomonas aeruginosa pulmonary infection. Methods: 30 female mice of SPF grade Kun understood, 8 脳 12 weeks old and weighing 17 鈮

本文編號(hào)：2493927