【摘要】：目的:探討地塞米松對哮喘小鼠模型肺組織中腫瘤壞死因子樣弱凋亡誘導因子(TWEAK)及受體成纖維細胞生長因子誘導的早期反應蛋白14(Fn14)表達的調(diào)節(jié)作用。方法:采用卵清蛋白致敏方法建立經(jīng)典哮喘模型。將36只雌性BALB/c小鼠,隨機分為對照組、哮喘組、地塞米松組,每組12只。HE染色評估各組小鼠氣道炎癥程度;采用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測各組肺組織TWEAK、Fn14mRNA表達水平;采用免疫組化方法檢測各組肺組織TWEAK、Fn14蛋白表達水平。結果:哮喘組小鼠肺組織TWEAK、Fn14 mRNA水平高于對照組(P0.01),地塞米松組TWEAK、Fn14 mRNA水平低于哮喘組(P0.01)。TWEAK、Fn14蛋白的表達水平哮喘組較對照組明顯升高(P0.01),地塞米松組表達量較哮喘組明顯降低(P0.01)。結論:地塞米松可抑制哮喘小鼠肺組織中TWEAK及Fn14表達,從而減少氣道炎癥反應。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of dexamethasone on the expression of tumor necrosis factor-like weak apoptosis-inducing factor (TWEAK) and receptor fibroblast growth factor-induced early reactive protein 14 (Fn14) in lung tissues of asthmatic mice. Methods: the classical asthma model was established by ovalbumin sensitizing method. Thirty-six female BALB/c mice were randomly divided into control group, asthma group and dexamethasone group (12 mice in each group). The degree of airway inflammation in each group was evaluated by HE staining. Reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect the expression of TWEAK,Fn14mRNA in lung tissues and immunohistochemical method was used to detect the expression of TWEAK,Fn14 protein in lung tissues. Results: the level of TWEAK,Fn14 mRNA in lung tissue of asthmatic group was higher than that of control group (P0.01), and the level of TWEAK,Fn14 mRNA in dexamethasone group was lower than that in asthmatic group (P0.01). The expression of TWEAK,Fn14 protein in asthmatic group was significantly higher than that in control group (P0.01). The expression of dexamethasone was significantly lower than that of asthma (P0.01). Conclusion: dexamethasone can inhibit the expression of TWEAK and Fn14 in the lung tissue of asthmatic mice and reduce airway inflammation.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學呼吸科;南方醫(yī)科大學心內(nèi)科;
【基金】：中華醫(yī)學會慢性呼吸道疾病專項基金(08020460124)
【分類號】：R562.25

【參考文獻】

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