【摘要】：目的:通過觀察小鼠肢體缺血再灌注(LIR)后不同時點肺組織血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)和Mas受體蛋白表達與肺損傷的變化,探討局部組織AT1R和Mas受體蛋白表達失衡在LIR急性肺損傷(ALI)中的作用。方法:42只8周齡雄性ICR小鼠隨機分為7組,每組6只,其中1組作為對照組,其余6組為再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型組。模型組小鼠用橡皮圈結(jié)扎雙后肢根部,缺血2 h后剪斷橡皮圈,分別于再灌注后不同時點眼球取血處死小鼠。取肺組織計算臟器系數(shù)和濕/干重比;肺泡灌洗液細胞計數(shù)和蛋白濃度檢測;肺組織病理切片常規(guī)HE染色觀察肺組織形態(tài)變化并進行病理損傷評分;Western blot檢測肺組織AT1R和Mas受體蛋白的表達。結(jié)果:模型組小鼠肺臟器系數(shù)、濕/干重比、肺泡灌洗液細胞計數(shù)和蛋白濃度在LIR后顯著升高。病理學結(jié)果顯示,LIR后不同時點小鼠肺組織出現(xiàn)肺泡壁毛細血管擴張和充血、間質(zhì)和肺泡水腫、血管壁和支氣管壁炎癥細胞浸潤、肺泡間隔增厚、炎癥細胞浸潤及肺氣腫等不同程度的損傷變化,且隨著再灌注時間的延長,肺損傷評分逐漸升高。Western blot結(jié)果顯示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h時開始升高,1 h達到最高,之后隨再灌注時間的延長,AT1R表達逐漸降低;Mas受體蛋白隨再灌注時間延長逐漸升高。結(jié)論:LIR引起急性肺損傷,并隨再灌注時間的延長損傷逐漸加重;AT1R和Mas受體蛋白表達的變化可能與小鼠LIR后急性肺損傷有關。
[Abstract]:Objective: to observe the expression of angiotensin 鈪，

本文編號：2342509