【摘要】：目的:通過(guò)觀察小鼠肢體缺血再灌注(LIR)后不同時(shí)點(diǎn)肺組織血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)和Mas受體蛋白表達(dá)與肺損傷的變化,探討局部組織AT1R和Mas受體蛋白表達(dá)失衡在LIR急性肺損傷(ALI)中的作用。方法:42只8周齡雄性ICR小鼠隨機(jī)分為7組,每組6只,其中1組作為對(duì)照組,其余6組為再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型組。模型組小鼠用橡皮圈結(jié)扎雙后肢根部,缺血2 h后剪斷橡皮圈,分別于再灌注后不同時(shí)點(diǎn)眼球取血處死小鼠。取肺組織計(jì)算臟器系數(shù)和濕/干重比;肺泡灌洗液細(xì)胞計(jì)數(shù)和蛋白濃度檢測(cè);肺組織病理切片常規(guī)HE染色觀察肺組織形態(tài)變化并進(jìn)行病理?yè)p傷評(píng)分;Western blot檢測(cè)肺組織AT1R和Mas受體蛋白的表達(dá)。結(jié)果:模型組小鼠肺臟器系數(shù)、濕/干重比、肺泡灌洗液細(xì)胞計(jì)數(shù)和蛋白濃度在LIR后顯著升高。病理學(xué)結(jié)果顯示,LIR后不同時(shí)點(diǎn)小鼠肺組織出現(xiàn)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張和充血、間質(zhì)和肺泡水腫、血管壁和支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、肺泡間隔增厚、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及肺氣腫等不同程度的損傷變化,且隨著再灌注時(shí)間的延長(zhǎng),肺損傷評(píng)分逐漸升高。Western blot結(jié)果顯示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h時(shí)開(kāi)始升高,1 h達(dá)到最高,之后隨再灌注時(shí)間的延長(zhǎng),AT1R表達(dá)逐漸降低;Mas受體蛋白隨再灌注時(shí)間延長(zhǎng)逐漸升高。結(jié)論:LIR引起急性肺損傷,并隨再灌注時(shí)間的延長(zhǎng)損傷逐漸加重;AT1R和Mas受體蛋白表達(dá)的變化可能與小鼠LIR后急性肺損傷有關(guān)。
[Abstract]:Objective: to observe the expression of angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：2342509