Apaf-1、Mfn2、Caspase-10在慢性阻塞性肺疾病小鼠模型肺組織中的表達
[Abstract]:Objective to investigate the expression of apoptotic proteins including apoptotic protease activator 1 (Apaf-1), mitochondrial fusion protein 2 (Mfn2) and cysteine protease 10 (Caspase-10) in the lung tissue of (COPD) model mice with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and to explore the mechanism of COPD cell apoptosis. Methods 30 healthy C57BL/6J male mice of SPF grade and 6 weeks of age were randomly divided into two groups according to the method of random number table after adaptive feeding for 2 weeks. In the COPD group, cigarette smoke exposure (12 mg) containing nicotine 0.9 mg, tar was carried out in a self-made cigarette smoke exposure box. The healthy control group was placed in the same smoke generator, without burning cigarettes, free to breathe fresh air, and to drink freely. The mice in both groups were killed on the 91 th day. The lung tissue was embedded with conventional paraffin wax, the lung tissue morphology was observed by HE staining, the expression of Apaf-1,Mfn2,Caspase-10 protein in lung tissue was detected by immunohistochemistry, and the apoptosis rate in lung tissue was measured by in situ detection. Results the morphologic results of COPD group were consistent with the clinical and pathological changes of COPD, the pulmonary function indicated that there was airflow limitation, and the apoptotic protein Apaf-1,Mfn2,Caspase-10 in COPD group was higher than that in healthy control group. The difference was statistically significant (P0.05). The apoptosis rate of lung endothelial cells in); COPD group was higher than that in healthy control group (P0.05). Conclusion the apoptotic protein Apaf-1,Mfn2,Caspase-10 may promote the apoptosis of COPD cells through multiple apoptotic pathways.
【作者單位】： 廣東省深圳市龍崗中心醫(yī)院呼吸內科;遵義醫(yī)學院珠海校區(qū);
【基金】：廣東省深圳市龍崗區(qū)科技計劃醫(yī)療衛(wèi)生項目(編號:YS2013116)
【分類號】：R563.9;R-332
【參考文獻】
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，本文編號：2291353
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