【摘要】：目的觀察小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)動(dòng)物模型肺組織中的凋亡蛋白:凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、線(xiàn)粒體融合蛋白2(Mfn2)、半胱氨酸蛋白酶-10(Caspase-10)的表達(dá),探討COPD細(xì)胞凋亡的機(jī)制。方法健康SPF級(jí)、6周齡C57BL/6J雄性小鼠30只,適應(yīng)性飼養(yǎng)2周后,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組:COPD組采用自制香煙煙霧暴露箱行香煙(含尼古丁0.9 mg,焦油12 mg)煙霧暴露;健康對(duì)照組放入另一相同的煙霧發(fā)生器中,不燃燒香煙,自由呼吸新鮮空氣,自由飲食飲水。兩組小鼠均于第91天處死。取肺組織行常規(guī)石蠟包埋,運(yùn)用HE染色、電鏡對(duì)肺組織形態(tài)學(xué)進(jìn)行觀察;用免疫組化檢測(cè)兩組小鼠肺組織Apaf-1、Mfn2、Caspase-10蛋白表達(dá)水平;用原位檢測(cè)法測(cè)定兩組小鼠肺組織內(nèi)細(xì)胞凋亡率。結(jié)果 COPD組小鼠形態(tài)學(xué)結(jié)果符合COPD臨床病理形態(tài)學(xué)改變,肺功能提示存在氣流受限;COPD組凋亡蛋白Apaf-1、Mfn2、Caspase-10均較健康對(duì)照組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);COPD組肺組織內(nèi)皮細(xì)胞凋亡率較健康對(duì)照組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論凋亡蛋白Apaf-1、Mfn2、Caspase-10可能通過(guò)多種凋亡途徑共同促進(jìn)了COPD細(xì)胞凋亡的發(fā)生。
[Abstract]:Objective to investigate the expression of apoptotic proteins including apoptotic protease activator 1 (Apaf-1), mitochondrial fusion protein 2 (Mfn2) and cysteine protease 10 (Caspase-10) in the lung tissue of (COPD) model mice with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and to explore the mechanism of COPD cell apoptosis. Methods 30 healthy C57BL/6J male mice of SPF grade and 6 weeks of age were randomly divided into two groups according to the method of random number table after adaptive feeding for 2 weeks. In the COPD group, cigarette smoke exposure (12 mg) containing nicotine 0.9 mg, tar was carried out in a self-made cigarette smoke exposure box. The healthy control group was placed in the same smoke generator, without burning cigarettes, free to breathe fresh air, and to drink freely. The mice in both groups were killed on the 91 th day. The lung tissue was embedded with conventional paraffin wax, the lung tissue morphology was observed by HE staining, the expression of Apaf-1,Mfn2,Caspase-10 protein in lung tissue was detected by immunohistochemistry, and the apoptosis rate in lung tissue was measured by in situ detection. Results the morphologic results of COPD group were consistent with the clinical and pathological changes of COPD, the pulmonary function indicated that there was airflow limitation, and the apoptotic protein Apaf-1,Mfn2,Caspase-10 in COPD group was higher than that in healthy control group. The difference was statistically significant (P0.05). The apoptosis rate of lung endothelial cells in); COPD group was higher than that in healthy control group (P0.05). Conclusion the apoptotic protein Apaf-1,Mfn2,Caspase-10 may promote the apoptosis of COPD cells through multiple apoptotic pathways.
【作者單位】： 廣東省深圳市龍崗中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科;遵義醫(yī)學(xué)院珠海校區(qū);
【基金】：廣東省深圳市龍崗區(qū)科技計(jì)劃醫(yī)療衛(wèi)生項(xiàng)目(編號(hào):YS2013116)
【分類(lèi)號(hào)】：R563.9;R-332

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2291353