【摘要】：目的:探討絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信號通路三亞族ERK、p38、JNK對高氧性肺損傷異常表達(dá)水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)的分子調(diào)控機(jī)制。方法:制備高氧肺損傷動物模型,通過不同信號途徑抑制劑干預(yù)。隨機(jī)將Wistar實(shí)驗(yàn)大鼠分為8組(n=6):空氣對照組(A)、高氧組(H)、高氧+ERK抑制劑PD98059組(H+PD)、高氧+p38抑制劑SB203580組(H+SB)、高氧+JNK抑制劑SP600125組(H+SP)及空氣+抑制劑對照組(A+PD、A+SB、A+SP),采用蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測AQP5蛋白表達(dá),real-time PCR檢測AQP5 mRNA。結(jié)果:Western blot結(jié)果顯示:A組AQP5蛋白呈較高表達(dá),H組AQP5表達(dá)減弱(P=0.000),而H+SB、H+SP組較H組AQP5蛋白表達(dá)明顯升高(P=0.000),二者中尤以H+SB組其蛋白上調(diào)更明顯,H+PD組與H組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)性差異(P=0.737);real-time PCR結(jié)果顯示:H組AQP5 mRNA表達(dá)較空氣對照組降低(P=0.000),H+SB、H+SP與H組比較AQP5 mRNA表達(dá)升高(P=0.000),二者中尤以H+SB組其mRNA上調(diào)更明顯,但二者與A組比較,差異仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000),而H+PD干預(yù)組與H組比較,未見肺組織AQP5 mRNA表達(dá)的明顯變化(P=0.796)。A組與A+抑制劑對照組(A+PD、A+SB、A+SP)在AQP5蛋白及mRNA表達(dá)上均無明顯差異。結(jié)論:抑制劑SB203580及SP600125在高氧暴露后能增加AQP5蛋白和mRNA表達(dá),因而推測MAPKs通路中p38、JNK可能參與了調(diào)控高氧肺損傷AQP5基因表達(dá)的下調(diào)過程。
[Abstract]:Aim: to investigate the molecular regulatory mechanism of mitogen-activated protein kinase (mitogen activated protein kinases,MAPKs) signaling pathway Sanya ERK,p38,JNK on abnormal expression of aquaporin-5 (aquaporin 5) in hyperoxia induced lung injury. Methods: the animal model of hyperoxia lung injury was established and treated with different signal pathway inhibitors. Wistar rats were randomly divided into 8 groups: air control group, (A), hyperoxia group, (H), hyperoxia ERK inhibitor PD98059 group, (H PD), hyperoxia p38 inhibitor SB203580 group, (H SB), hyperoxia JNK inhibitor SP600125 group, (H SP) and A PD,A SB,A SP), control group, respectively. Expression of AQP5 protein was detected by Western blot and AQP5 mRNA. was detected by real-time PCR. Results: Western blot showed that the expression of AQP5 protein in group A was higher than that in group H (P0. 000), but the expression of AQP5 in group H SB,H SP was significantly higher than that in group H (P0. 000). The up-regulation of AQP5 protein in group H SB was more obvious than that in group H (P 0. 000). The results of real-time PCR showed that the expression of AQP5 mRNA in H group was lower than that in air control group (P0. 000), H SB,H SP was higher than that in H group (P0. 000), especially in H SB group. However, there was still a significant difference between the two groups (P < 0. 000), but there was no significant change of AQP5 mRNA expression in lung tissue in H PD intervention group and H group (P < 0. 796). A group and A PD,A SB,A SP group). There was no significant difference in AQP5 protein and mRNA expression between Pn0. 796). A group and A inhibitor control group (A PD,A SB,A SP). Conclusion: inhibitor SB203580 and SP600125 can increase the expression of AQP5 protein and mRNA after hyperoxia exposure. It is suggested that p38 JNK may be involved in the down-regulation of AQP5 gene expression in hyperoxia-induced lung injury.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院急診科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院PICU;兒童發(fā)育疾病研究省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、重慶市兒童發(fā)育重大疾病診治與預(yù)防國際科技合作基地、兒科學(xué)重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：中華兒科雜志百利兒科科研基金資助項(xiàng)目 重慶醫(yī)科大學(xué)校級課題資助項(xiàng)目
【分類號】：R563.8

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