【摘要】：目的:探討1-磷酸鞘氨醇受體2(S1P2R)對脂多糖(LPS)誘導的急性肺損傷(ALI)中的作用及機制。方法:野生小鼠和S1pr2-/-小鼠經(jīng)氣管滴注LPS,建立急性肺損傷動物模型。LPS注射24 h時觀察肺組織的病理改變,測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白濃度、總細胞數(shù)、中性粒細胞的比值及TNF-α、IL-6細胞因子的表達。為了觀察S1P2R在肺損傷中的作用機制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2-/-小鼠經(jīng)尾靜脈注射一氧化氮合酶抑制劑L-NAME,LPS注射12 h時,再觀察肺的病理組織學變化以及BALF中的蛋白濃度,總細胞數(shù)及TNF-α、IL-6細胞因子表達的變化。結(jié)果:與野生小鼠比較,S1pr2-/-小鼠惡化LPS誘導的急性肺損傷,BALF中的蛋白濃度、總細胞數(shù),中性粒細胞比值及炎癥細胞因子表達顯著增加。而L-NAME的預處理顯著抑制在S1pr2-/-小鼠LPS誘導加重的急性肺損傷。結(jié)論:S1P2R通過抑制NO合成,維持血管屏障,從而抑制急性肺損傷。
[Abstract]:Aim: to investigate the role and mechanism of sphingosine 1 phosphate receptor 2 (S1P2R) in acute lung injury induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods: animal models of acute lung injury were established by intratracheal instillation of LPS, in wild mice and S1pr2-r-mice. The pathological changes of lung tissue were observed after 24 h injection of LPS. The concentration of protein and the total number of cells in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured. The ratio of neutrophils and the expression of TNF- 偽 and IL-6 cytokines. In order to observe the mechanism of S1P2R in lung injury, wild mice and S1PR2-r- mice were injected with L-NAME-LPS through tail vein for 12 hours before 10 min of LPS injection, then the histopathological changes of lung and the protein concentration in BALF were observed. Changes of total cell count and expression of TNF- 偽-sil-6 cytokines. Results: compared with wild mice, the protein concentration, total cell number, neutrophil ratio and inflammatory cytokine expression in acute lung injury induced by LPS were significantly increased in S1pr2-r-mice. L-NAME pretreatment significantly inhibited acute lung injury induced by LPS in S 1pr2-r-mice. ConclusionTwo S 1 P 2 R inhibits acute lung injury by inhibiting NO synthesis and maintaining vascular barrier.
【作者單位】： 延邊大學醫(yī)學院;金澤大學大學院醫(yī)學部;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81460001)
【分類號】：R563

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本文編號：2249450