熱休克因子1對過敏性哮喘小鼠氣道高反應(yīng)性和氣道炎癥的影響
[Abstract]:Objective to study the effect of heat shock factor 1 (HSF1) on airway hyperresponsiveness and airway inflammation in asthmatic mice. Methods Thirty-six mice were randomly divided into control group (n = 9), asthma group (n = 9) and control group (siHSF1-NC) and siHSF1 group (n = 9). Establishment of asthma model by sensitizing and stimulating ovalbumin (OVA) to mice in siHSF1-NC group and siHSF1 group respectively by intratracheal administration of siHSF1-NC and siHSF1. before challenge The airway reactivity was measured by pulmonary function analyzer 24 h after the last stimulation, the number of eosinophil (EOS) was calculated by direct counting method and the specific Ig E content of serum OVA and the expression of IL-4,IL-5,IL-13 and IFN- 緯 in lung tissue and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were detected by Elisa. The expression level of HSF1 mRNA was detected by real-time fluorescence quantitative PCR and the protein expression levels of HSF1, high mobility protein-1 (HMGB1) and phosphorylated c-jun amino-terminal kinase (p-JNK) were detected by Western blot. Results compared with the control group, the expression of HSF1 mRNA and protein in asthma group was higher than that in control group (P0.05), and the expression of HSF1 mRNA and protein in siHSF1 group was lower than that in siHSF1-NC group (P0.05), and HSF1 deletion resulted in thickening of airway wall, increased airway hyperresponsiveness, and increased the content of specific Ig E and the number of EOS in siHSF1 group (P0.05). Compared with the siHSF1-NC group, the levels of IL-4,IL-5 and IL-13 in the BALF and lung tissues were increased (P0.05) and the expression of HMGB1 and p-JNK was increased (P0.05). Conclusion HSF1 deficiency exacerbates airway hyperresponsiveness and airway inflammation in asthmatic mice, which may be mediated by negative regulation of HMGB1 and JNK.
【作者單位】: 西安市兒童醫(yī)院呼吸二科;
【分類號】:R562.25
【參考文獻(xiàn)】
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