【摘要】：目的研究熱休克因子1(HSF1)對(duì)哮喘小鼠氣道高反應(yīng)性和氣道炎癥的作用及可能機(jī)制。方法 36只小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、哮喘組、HSF1小干擾RNA陰性對(duì)照組(siHSF1-NC)和siHSF1組,每組9只。采用卵清蛋白(OVA)致敏和激發(fā)建立哮喘模型,siHSF1-NC組和siHSF1組小鼠于激發(fā)前分別氣管內(nèi)給予siHSF1-NC和siHSF1。末次激發(fā)24 h后采用肺功能儀測(cè)定氣道反應(yīng)性;直接計(jì)數(shù)法計(jì)算嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)的數(shù)目;ELISA法檢測(cè)血清OVA特異性Ig E的含量及肺組織和支氣管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的表達(dá)水平;實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)HSF1 mRNA的表達(dá)水平;Western blot法檢測(cè)HSF1、高遷移率蛋白族1(HMGB1)和磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組相比,哮喘組HSF1 mRNA和蛋白表達(dá)升高(P0.05);與siHSF1-NC組相比,siHSF1組HSF1 mRNA和蛋白表達(dá)降低(P0.05),且HSF1缺失導(dǎo)致氣道壁增厚、氣道高反應(yīng)性增強(qiáng)、OVA特異性Ig E含量和EOS的數(shù)目增加(P0.05)。與siHSF1-NC組相比,siHSF1組小鼠BALF和肺組織中IL-4、IL-5和IL-13水平升高,IFN-γ表達(dá)減少(P0.05);HMGB1和p-JNK表達(dá)升高(P0.05)。結(jié)論 HSF1缺失加重哮喘小鼠的氣道高反應(yīng)性和氣道炎癥,其機(jī)制可能是通過負(fù)調(diào)控HMGB1和JNK來實(shí)現(xiàn)。
[Abstract]:Objective to study the effect of heat shock factor 1 (HSF1) on airway hyperresponsiveness and airway inflammation in asthmatic mice. Methods Thirty-six mice were randomly divided into control group (n = 9), asthma group (n = 9) and control group (siHSF1-NC) and siHSF1 group (n = 9). Establishment of asthma model by sensitizing and stimulating ovalbumin (OVA) to mice in siHSF1-NC group and siHSF1 group respectively by intratracheal administration of siHSF1-NC and siHSF1. before challenge The airway reactivity was measured by pulmonary function analyzer 24 h after the last stimulation, the number of eosinophil (EOS) was calculated by direct counting method and the specific Ig E content of serum OVA and the expression of IL-4,IL-5,IL-13 and IFN- 緯 in lung tissue and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were detected by Elisa. The expression level of HSF1 mRNA was detected by real-time fluorescence quantitative PCR and the protein expression levels of HSF1, high mobility protein-1 (HMGB1) and phosphorylated c-jun amino-terminal kinase (p-JNK) were detected by Western blot. Results compared with the control group, the expression of HSF1 mRNA and protein in asthma group was higher than that in control group (P0.05), and the expression of HSF1 mRNA and protein in siHSF1 group was lower than that in siHSF1-NC group (P0.05), and HSF1 deletion resulted in thickening of airway wall, increased airway hyperresponsiveness, and increased the content of specific Ig E and the number of EOS in siHSF1 group (P0.05). Compared with the siHSF1-NC group, the levels of IL-4,IL-5 and IL-13 in the BALF and lung tissues were increased (P0.05) and the expression of HMGB1 and p-JNK was increased (P0.05). Conclusion HSF1 deficiency exacerbates airway hyperresponsiveness and airway inflammation in asthmatic mice, which may be mediated by negative regulation of HMGB1 and JNK.
【作者單位】： 西安市兒童醫(yī)院呼吸二科;
【分類號(hào)】：R562.25

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本文編號(hào)：2247763