【摘要】：目的探討過(guò)氧化物酶增殖激活受體(PPAR)γ激動(dòng)劑吡咯列酮對(duì)卵蛋白(OVA)激發(fā)哮喘小鼠氣道變應(yīng)性炎癥的作用及機(jī)制。方法采用OVA激發(fā)制備小鼠氣道變應(yīng)性炎癥反應(yīng)模型,同時(shí)給予PPARγ激動(dòng)劑吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干預(yù),采用有創(chuàng)肺功能檢查、細(xì)胞分類計(jì)數(shù)、ELISA以及組織病理學(xué)檢查等方法觀察氣道反應(yīng)性、血清免疫球蛋白、肺泡灌洗液(BAL)細(xì)胞總數(shù)、分類計(jì)數(shù)以及細(xì)胞因子、化學(xué)因子和支氣管肺組織病理學(xué)改變。結(jié)果OVA可誘導(dǎo)小鼠氣道高反應(yīng)性和嗜酸性粒細(xì)胞炎癥,BAL中細(xì)胞總數(shù)增加,嗜酸粒細(xì)胞升高。血清總IgE、IgG1以及特異性IgE、IgG1、IgG2a增加(P0.01),但總IgG2a僅輕度升高。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、IFN-γ、MCP-1均明顯增加(P0.01)。氣道及肺血管周?chē)装Y細(xì)胞浸潤(rùn)(P0.01)。PPAR-γ激動(dòng)劑PGZ可部分抑制小鼠氣道高反應(yīng)性、BAL細(xì)胞總數(shù)及嗜酸粒細(xì)胞百分比增加,同時(shí)IL-4、IL-13、IL-17A、eotaxin和IFN-γ也被部分抑制(P0.05),MCP-1僅被輕度抑制(P0.05)。相應(yīng)的病理學(xué)改變也被部分逆轉(zhuǎn)(P0.05)。而血清總的IgE、IgG1、IgG2a以及特異性IgE、IgG1、IgG2a未見(jiàn)明顯變化(P0.05)。結(jié)論 PPAR-γ激動(dòng)劑PGZ對(duì)OVA激發(fā)小鼠氣道變應(yīng)性炎癥反應(yīng)具有調(diào)節(jié)作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of peroxidase proliferation-activated receptor (PPAR) 緯) agonist pyrrolidone on allergic airway inflammation induced by ovalbumin (OVA) in asthmatic mice. Methods the model of allergic airway inflammation in mice was induced by OVA. The airway reactivity was observed by PPAR 緯 agonist pioglitazone (PGZ,10mg/kg). The airway reactivity was observed by invasive pulmonary function test, cell classification count Elisa and histopathological examination. Serum immunoglobulin, total number of (BAL) cells in alveolar lavage fluid, classification count, cytokines, chemical factors and histopathological changes of bronchoalveolar lavage fluid. Results OVA could induce the increase of the total number of cells and the increase of eosinophils in airway hyperresponsiveness and eosinophil inflammation. Serum total IgE,IgG1 and specific IgE,IgG1,IgG2a were increased (P0.01), but IL-4,IL-13,IL-17A and eotaxin,IFN- 緯 -MCP-1 in total IgG2a increased slightly (P0.01). Airway and pulmonary perivascular inflammatory cell infiltration (P0.01). PPAR- 緯 agonist PGZ could partially inhibit the increase of the total number and percentage of eosinophilic granulocytes in mice airway hyperresponsiveness, while IL-4,IL-13,IL-17A,eotaxin and IFN- 緯 were also partially inhibited (P0.05) and MCP-1 was only slightly inhibited (P0.05). The corresponding pathological changes were also partially reversed (P0.05). There was no significant change in serum total IgE,IgG1,IgG2a and specific IgE,IgG1,IgG2a (P0.05). Conclusion PPAR- 緯 agonist PGZ can regulate allergic airway inflammation induced by OVA in mice.
【作者單位】： 西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;西安交通大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81000009) 中央高校基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)(No.18630006)~~
【分類號(hào)】：R562.25

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2212210