【摘要】：目的觀察TLR4在細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)致慢性支氣管炎大鼠模型中對(duì)氣道炎癥損傷與黏液分泌的調(diào)控作用。方法 SPF級(jí)雄性Wistar大鼠40只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組(NS組)、慢性支氣管炎組(LPS組)、多粘菌素B干預(yù)組(LPS+PMB組)、多粘菌素B自身對(duì)照組(PMB組),每組10只。用氣管內(nèi)注入LPS 200μg/200μl及每日LPS溶液霧化吸入1 h的方法建立慢性支氣管炎動(dòng)物模型,3 w后收集支氣管肺泡灌洗液(BALF)進(jìn)行細(xì)胞學(xué)計(jì)數(shù)和白細(xì)胞分類檢測,酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)法測定BALF中腫瘤壞死因子(TNF)-α含量,對(duì)大鼠肺臟進(jìn)行病理學(xué)檢查,肺組織阿先藍(lán)過碘酸雪夫(AB-PAS)陽染面積,用免疫組化法觀察黏蛋白Muc5AC、TLR4在支氣管肺內(nèi)的表達(dá)及熒光定量RT-PCR Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA在肺內(nèi)的表達(dá)。結(jié)果 LPS組大鼠BALF細(xì)胞總計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞個(gè)數(shù)、TNF-α水平。AB-PAS陽染面積、Muc5AC、TLR4蛋白表達(dá)量及Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA水平與LPS+PMB組比較有顯著性差異(均P0.05),NS組和PMB無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論 TLR4介導(dǎo)LPS誘發(fā)的慢性呼吸道炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致Muc5AC蛋白與mRNA高表達(dá)。多粘菌素B可能通過抑制肺組織TLR4 mRNA及其蛋白的表達(dá)而抑制氣道黏液高分泌。
[Abstract]:Objective to observe the effect of TLR4 on airway inflammation injury and mucus secretion in rat model of chronic bronchitis induced by bacterial endotoxin (LPS). Methods Forty SPF male Wistar rats were randomly divided into normal control group (NS group), chronic bronchitis group (LPS group), polymyxin B intervention group (LPS PMB group) and polymyxin B self control group (PMB group). Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was collected from bronchoalveolar lavage fluid (BALF) for 3 weeks after endotracheal injection of LPS 200 渭 g / 200 渭 l and daily LPS solution atomization inhalation for 1 h. The content of tumor necrosis factor (TNF)-偽 in BALF was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). The expression of mucin Muc5AC TLR4 in bronchopulmonary and the expression of Muc5AC mRNA-TLR4 mRNA in lung were observed by immunohistochemical method. Results the total number of BALF cells, the number of neutrophils and the level of TNF- 偽 in LPS group were significantly higher than those in LPS PMB group (P0.05). There was no significant difference between NS group and PMB group in the expression of Muc5AC mRNATLR4 protein and the level of Muc5AC mRNATLR4 mRNA (P0.05). Conclusion TLR4 mediated LPS-induced chronic respiratory inflammation may lead to the overexpression of Muc5AC protein and mRNA. Polymyxin B may inhibit airway mucus hypersecretion by inhibiting the expression of TLR4 mRNA and its protein in lung tissue.
【作者單位】： 宜賓市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸二科;
【基金】：貴州省科技計(jì)劃課題(黔科合SY字〔2008〕3056)
【分類號(hào)】：R562.21;R-332

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本文編號(hào)：2134611