本文選題：慢性阻塞性肺疾病 + 肌肉生長(zhǎng)抑制素��； 參考：《南華大學(xué)》2013年碩士論文

【摘要】：目的探討肌肉生長(zhǎng)抑制素在慢性阻塞性肺疾�。╟hronic obstructive pulmonarydisease，COPD）大鼠膈肌中的表達(dá)，分析肌肉生長(zhǎng)抑制素與膈肌細(xì)胞凋亡的關(guān)系，從而了解COPD膈肌功能不全的機(jī)制，以此尋找一條COPD防治戰(zhàn)略的有效途徑。 方法35只SD大鼠隨機(jī)分為2組：正常對(duì)照組15只、COPD組20只。采用單純熏香煙法建立COPD大鼠動(dòng)物模型。各組隨機(jī)抽取半數(shù)大鼠以小動(dòng)物肺功能測(cè)定系統(tǒng)測(cè)定肺功能；支氣管肺泡灌洗計(jì)數(shù)支氣管肺泡灌洗夜（BALF）中白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞計(jì)數(shù)及其百分比；肺組織病理切片行蘇木素-伊紅(HE)染色觀察組織學(xué)改變，并定量測(cè)定肺平均內(nèi)襯間隔(MLI)、平均肺泡數(shù)(MAN)；膈肌組織病理切片行HE染色觀察組織學(xué)改變，透射電鏡觀察膈肌超微結(jié)構(gòu)的損傷，并利用TUNEL法檢測(cè)膈肌凋亡細(xì)胞。蛋白免疫印記(Western blot)方法測(cè)定大鼠膈肌組織中肌肉生長(zhǎng)抑制素的蛋白表達(dá)，逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)技術(shù)檢測(cè)其mRNA表達(dá)。 結(jié)果 （1）COPD組0.3秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼氣峰流速(PEF)較正常對(duì)照組降低(P0.05)。 （2）COPD組BALF中白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)及百分比高于正常對(duì)照組(均P0.05)。 （3）光鏡示COPD組大鼠肺組織肺泡腔擴(kuò)大、部分肺泡間隔斷裂、肺氣腫形成。 （4）COPD組MLI比正常對(duì)照組增加(P0.05)，其MAN比正常對(duì)照減少(P0.05)。 （5）透射電鏡示COPD組大鼠膈肌肌纖維大小不一，部分肌纖維萎縮，部分肌纖維出現(xiàn)不規(guī)則收縮區(qū)，肌小節(jié)排列異常，肌纖維內(nèi)可見(jiàn)局灶性肌絲斷裂和溶解，線粒體腫脹，嵴溶解，線粒體廣泛空泡化，細(xì)胞核萎縮，體積變小，染色質(zhì)團(tuán)塊狀靠邊聚集，核膜增厚、皺縮，不規(guī)則。 （6）COPD組膈肌重量低于正常對(duì)照組(P0.05)。 （7）COPD組膈肌細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)高于正常對(duì)照組(P0.05)。 （8）Western-blot分析結(jié)果顯示，COPD組膈肌中肌肉生長(zhǎng)抑制素的蛋白表達(dá)較正常對(duì)照組顯著增加(P0.05)；RT-PCR分析結(jié)果顯示，，COPD組膈肌中肌肉生長(zhǎng)抑制素的mRNA表達(dá)較正常對(duì)照組顯著增加。 （9）COPD組膈肌中肌肉生長(zhǎng)抑制素的蛋白及mRNA表達(dá)與膈肌重量均呈負(fù)相關(guān)(分別為r=-0.764，P0.05；r=-0.885，P0.05)，與膈肌細(xì)胞凋亡指數(shù)均呈正相關(guān)(分別為r=0.857，P0.05；r=0.865，P0.05)。 結(jié)論 （1）改良單純熏香煙法可以成功建立COPD膈肌損害模型，與人類COPD相似性高。 （2）COPD大鼠膈肌中肌肉生長(zhǎng)抑制素表達(dá)增加，有可能促進(jìn)膈肌細(xì)胞凋亡及膈肌萎縮，參與了COPD呼吸肌功能不全的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程。
[Abstract]:Objective to investigate the expression of myostatin in the diaphragm of (chronic obstructive rats, and to analyze the relationship between myostatin and diaphragm cell apoptosis in order to understand the mechanism of diaphragmatic insufficiency. In order to find an effective way to prevent and cure COPD. Methods 35 Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups: the control group (n = 15) and COPD group (n = 20). The animal model of COPD was established by cigarette smoking alone. Half of the rats in each group were randomly selected to measure the lung function by the small animal lung function measurement system, the bronchoalveolar lavage count (BALF) in the bronchoalveolar lavage night (BALF) white blood cell count, the neutrophil and the macrophage count and the percentage; The histopathological changes were observed by hematoxylin eosin (HE) staining, and the mean lining septum (MLI) and the mean alveolar number (man) were measured quantitatively, and the histopathological changes of the diaphragm were observed by HE staining. The ultrastructure of diaphragm was observed by transmission electron microscope and Tunel method was used to detect the apoptosis of diaphragm. The expression of myostatin in rat diaphragm was detected by blot and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). Results (1) the ratio of forced expiratory volume to forced vital capacity (FEV 0.3 / FVC) and peak expiratory flow (PEF) in COPD group were significantly lower than those in control group (P0.05). The neutrophil count and percentage were higher than those in the normal control group (P0.05). Light microscopy showed that the alveolar cavity of lung tissue in the). (group was enlarged and some alveolar septum ruptured. Pulmonary emphysema formation. (4) compared with the normal control group (P0.05), the lung emphysema formation in the COPD group was higher than that in the normal control group (P0.05). The transmission electron microscope showed that the size of diaphragm muscle fiber was different and some of the muscle fibers were atrophic in the COPD group compared with the normal control group (P0.05). Some of the muscle fibers showed irregular contractile areas, abnormal arrangement of muscle sections, focal myofilament rupture and dissolution, swelling of mitochondria, dissolution of cristae, extensive vacuolation of mitochondria, atrophy of nucleus and small size of mitochondria in the muscle fiber. The chromatin clumps along the side and the nuclear membrane thickens and shrinks. (6) the weight of diaphragm in COPD group was lower than that in normal control group (P0.05). (7). The apoptotic index (AI) of diaphragm muscle in COPD group was higher than that in normal control group (P0.05). (8) Western-blot analysis showed that the egg of muscle growth inhibitor in diaphragm of COPD group was higher than that of normal control group (P0.05). (8). The expression of white protein was significantly higher than that of normal control group (P0.05). RT-PCR analysis showed that the expression of myostatin mRNA in the diaphragm of COPD group was significantly higher than that in the control group. (9) the expression of muscle growth inhibitor protein and mRNA in the diaphragm of COPD group was negatively correlated with the diaphragm weight (r = -0.764, P 0.05, respectively). There was a positive correlation between the apoptosis index of diaphragmatic muscle cells (P 0.05) and the apoptosis index of diaphragm (P 0.05). Conclusion (1) the modified cigarette smoking method can successfully establish the model of diaphragm injury of COPD, which is similar to that of human COPD. (2) the expression of muscle growth inhibitor in the diaphragm of COPD rats is increased. It may promote diaphragmatic cell apoptosis and diaphragmatic atrophy and participate in the occurrence and development of COPD respiratory insufficiency.
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R563

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本文編號(hào)：2106200