本文關(guān)鍵詞：JNK與Smad信號(hào)通路在小鼠肺纖維化中相互作用的研究及對(duì)Ⅰ型膠原表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

JNK與Smad信號(hào)通路在小鼠肺纖維化中相互作用的研究及對(duì)Ⅰ型膠原表達(dá)的影響 Study of JNK and Smad signal pathways interaction in pulmonary fibrosis in mice and the influence on the expression of type Ⅰ collagen

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摘要：

目的 探討JNK與Smad途徑介導(dǎo)小鼠肺纖維化中Ⅰ型膠原的表達(dá)及二者相互作用的研究.方法 選擇雄性野生健康C57BL/6小鼠96只,隨機(jī)分為正常組(N組)、模型組(M組)、p-Smad3阻斷組(SB組)、JNK阻斷組(SP組),每組24只.M組、SB組及SP組氣管內(nèi)滴注博萊霉素3.5 mg/kg誘導(dǎo)肺纖維化模型,于造模后給予相應(yīng)藥物,N組給予等劑量生理鹽水.每組分別于造模后第7、14、28天隨機(jī)處死8只小鼠,取肺組織病理切片行HE染色和Masson染色,觀察肺泡炎和纖維化程度;堿水解法檢測(cè)肺組織羥脯氨酸(Hyp)含量;免疫組化法測(cè)定肺組織Ⅰ型膠原、p-JNK及p-Smad蛋白含量,各組進(jìn)行對(duì)比.結(jié)果 M組第7天肺泡炎癥明顯,第28天纖維化改變顯著;隨著時(shí)間推移,羥脯氨酸含量呈逐漸上升趨勢(shì),第28天含量最高.SB組、SP組與M組比較,肺泡炎癥及纖維化程度均有所減輕;第14、28天Hyp含量稍降低,Ⅰ型膠原、p-JNK及p-Smad蛋白的表達(dá)有所減少(P＜0.05).結(jié)論 肺纖維化與JNK及Smad通路關(guān)系密切,JNK與Smad信號(hào)通路在TGF-β1誘導(dǎo)的ECM過(guò)度聚集發(fā)揮重要作用;JNK的活化會(huì)增加Smad3蛋白的磷酸化,而Smad途徑的激活也會(huì)加強(qiáng)JNK的活化,兩條通路的相互關(guān)聯(lián)將為進(jìn)一步治療肺纖維化提供新思路.

  本文關(guān)鍵詞：JNK與Smad信號(hào)通路在小鼠肺纖維化中相互作用的研究及對(duì)Ⅰ型膠原表達(dá)的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。