本文選題：IL-4 + CINCs　； 參考：《華中科技大學》2012年碩士論文

【摘要】：目的：觀察白介素（Interleukin，IL）-4對正常大鼠和哮喘大鼠支氣管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid， BALF）和肺組織中性粒細胞趨化因子（Cytokine-induced Neutrophil Chemoattractants，CINCs）及細胞間粘附因子（Intercellular Adhesion Molecule，ICAM）-1的作用。探討IL-4對氣道中性粒細胞炎癥的作用。 方法：實驗分為三組(1)濃度依賴組：重組大鼠白介素-4（Recombinant Rat Interleukin-4，rrIL-4）：2ug、4ug和8ug分別對正常大鼠進行滴鼻，6小時后處理大鼠；(2)時間依賴組：4ug rrIL-4對正常大鼠進行滴鼻，分別于6小時、12小時和24小時后處理大鼠；(3)哮喘干預組：4ug rrIL-4對哮喘大鼠進行滴鼻，6小時后處理大鼠。各組大鼠用脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）滴鼻作為陽性對照。對各組大鼠BALF中的細胞在光學顯微鏡下進行計數(shù)及分類計數(shù)，用蘇木精-伊紅（Haematoxylin-Eosin，HE）染色的方法觀察大鼠肺組織。ELISA檢測各組BALF中CINC-1及ICAM-1蛋白質(zhì)水平。Realtime PCR檢測各組CINC-1、-2α、-2β、-3以及ICAM-1mRNA的表達水平。 結果：在正常大鼠，rrIL-4在不同濃度、不同時間均不能誘導大鼠BALF中性粒細胞的增多以及肺組織中性粒細胞炎癥。然而，rrIL-4在6小時內(nèi)增加大鼠BALF中CINC-1的蛋白質(zhì)表達，且呈濃度依賴性。但是rrIL-4不能上調(diào)大鼠肺組織CINC-1、-2α、-2β和-3的基因表達。RrIL-4在6小時內(nèi)上調(diào)ICAM-1蛋白質(zhì)和基因水平。在哮喘大鼠，rrIL-4滴鼻后不能誘導大鼠BALF中性粒細胞的增多，以及肺組織中性粒細胞炎癥，也不能增加大鼠CINC-1和ICAM-1的表達。在正常或者哮喘大鼠，LPS誘導BALF中性粒細胞的增多以及肺組織中性粒細胞炎癥，上調(diào)CINC-1、-2α、-3和ICAM-1的表達。 結論：IL-4不能直接促進大鼠氣道中性粒細胞的募集，然而，IL-4可能通過上調(diào)CINC-1和ICAM-1的表達，參與氣道中性粒細胞炎癥。LPS能直接誘導大鼠氣道中性粒細胞炎癥，，上調(diào)CINC-1、-2α、-3和ICAM-1的表達。
[Abstract]:Aim: to observe the effects of interleukin (IL) IL-4 on bronchoalveolar Lavage Fluid, BALF) and cytokine-induced Neutrophil chemokine (CINCs1) and intercellular Adhesion Molecule ICAM-1 (ICAM-1) in bronchoalveolar Lavage Fluid, BALF) and lung tissue of normal and asthmatic rats. To investigate the effect of IL-4 on airway neutrophil inflammation. Methods: the experiment was divided into three groups: Recombinant Rat Rat Interleukin-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-4rrIL-@@ Rats were treated at 6 hours after 12 hours and 24 hours after treatment) the rats in the asthma intervention group treated with 1: 4ug rrIL-4 were treated with nasal drip for 6 hours. Lipopolysaccharide (LPS) nasal drops were used as positive control. The cells in BALF of rats in each group were counted and classified under optical microscope. The expression of CINC-1 and ICAM-1 protein level in BALF and ICAM-1 protein in each group were detected by using Haematoxylin-Eosin HEhe staining method. The expression of CINC-1m-2 偽 -m-2 尾-3 and ICAM-1mRNA in each group were detected by Realtime PCR. Results: rrIL-4 could not induce the increase of BALF neutrophils and the inflammation of pulmonary neutrophils in normal rats at different concentrations and at different times. However, rrIL-4 increased the expression of CINC-1 protein in BALF in a concentration-dependent manner within 6 hours. However, rrIL-4 could not upregulate the gene expression of CINC-1 偽 -n-2 尾 and 3 in rat lung tissue. RrIL-4 upregulated the level of ICAM-1 protein and gene within 6 hours. RrIL-4 did not induce the increase of BALF neutrophil and pulmonary neutrophil inflammation, nor could it increase the expression of CINC-1 and ICAM-1 in asthmatic rats. In normal or asthmatic rats, the increase of BALF neutrophils and the inflammation of lung neutrophils induced by LPS up-regulated the expression of CINC-1m-2 偽 -ti-3 and ICAM-1. Conclusion 1: IL-4 can not directly promote the recruitment of rat airway neutrophils. However, IL-4 may be involved in airway neutrophil inflammation by upregulating the expression of CINC-1 and ICAM-1. LPs may directly induce airway neutrophil inflammation, and up-regulate the expression of CINC-1-2 偽 -ti-3 and ICAM-1 in rat airway neutrophilic granulocytes.
【學位授予單位】：華中科技大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R562.25

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本文編號：1959830