本文關(guān)鍵詞：丙酸氟替卡松對(duì)哮喘小鼠氣道重塑及TGF-β_1表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《第四軍醫(yī)大學(xué)》 2007年

丙酸氟替卡松對(duì)哮喘小鼠氣道重塑及TGF-β_1表達(dá)的影響

黃妙毅  

【摘要】： 支氣管哮喘(哮喘)是一種慢性氣道炎癥性疾病。近年來(lái)越來(lái)越多的證據(jù)表明,哮喘除了存在氣道炎癥和非特異性氣道高反應(yīng)性外,亦存在氣道重塑(AWR)。它是哮喘一重要病理特征,能導(dǎo)致氣流的不可逆性阻塞和氣道的持續(xù)性高反應(yīng),可能是頑固性哮喘反復(fù)發(fā)作的病理基礎(chǔ)。其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜,涉及到多種細(xì)胞,細(xì)胞因子以及炎性介質(zhì),現(xiàn)普遍認(rèn)為氣道重塑是炎癥所造成組織損傷后不完全或過(guò)度修復(fù)所致。有效地控制哮喘氣道炎癥及防止氣道重塑的發(fā)生是哮喘防治的關(guān)鍵。 吸入性糖皮質(zhì)激素是目前控制哮喘最為有效的抗炎藥物,其是否能防治氣道重塑,尚未定論。其中丙酸氟替卡松是一種新型的脂溶性糖皮質(zhì)激素,與糖皮質(zhì)激素受體(GR)具有高親和力,口服生物利用度低于1%,抗炎能力是布地奈德和二丙酸倍氯米松的12倍和20倍,目前被廣泛使用,它是否有防治氣道重塑的作用,目前研究較少。 本研究利用哮喘小鼠氣道重塑模型,觀察早期應(yīng)用丙酸氟替卡松后,氣道壁管壁厚度、平滑肌厚度及TGF-β1表達(dá)的變化,了解其對(duì)氣道重塑的影響和可能的作用機(jī)制。 方法:⑴建立哮喘小鼠氣道重塑模型。⑵將30只BALB/c小鼠隨機(jī)分為哮喘氣道重塑組(A組)、正常對(duì)照組(B組)、丙酸氟替卡松治療組(C組)3組,每組l0只。制備小鼠肺組織病理切片,HE染色觀察各組氣道結(jié)構(gòu)改變情況,采用醫(yī)學(xué)圖像分析軟件測(cè)定支氣管管壁厚度(WAt/Pbm)、支氣管平滑肌厚度(WAm/Pbm);肺組織石蠟切片行TGF-β1免疫組化染色后計(jì)算機(jī)圖像分析測(cè)定其灰度值。 結(jié)果: 1.OVA激發(fā)4周后,氣道壁粘膜下層增寬,氣道上皮細(xì)胞脫落,杯狀細(xì)胞增多,氣道平滑肌明顯增厚. 2.(1)光鏡下可見A組小支氣管上皮細(xì)胞脫落、管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、杯狀細(xì)胞增生、平滑肌增厚,而C組上述改變較A組明顯減輕。(2)與B組比較,A組支氣管管壁厚度(17.43±1.10)μm2/μm和平滑肌厚度(6.58±1.16)μm2/μm顯著增加(P0.01);與A組比較,C組顯著降低支氣管管壁厚度(14.06±1.20)μm2/μm和平滑肌厚度(4.41±1.00)μm2/μm。 3.與B組比較,A組TGF-β1的灰度值(66.18±1.53)顯著降低,(P0.01);與A組比較,C組丙酸氟替卡松干預(yù)后TGF-βl的灰度值(72.05±1.65)顯著增高。 結(jié)論:(1) OVA激發(fā)4周后,小鼠氣道出現(xiàn)了氣道重塑。(2)吸入丙酸氟替卡松能預(yù)防哮喘小鼠氣道重塑,但作用是不完全的,僅能部分抑制氣道結(jié)構(gòu)的改變。⑶TGF-β1參與了氣道重塑過(guò)程,丙酸氟替卡松可能是通過(guò)下調(diào)TGF-β1的表達(dá)干預(yù)了氣道重塑。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號(hào)】：R562.25
【目錄】：

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