本文選題：缺氧 + 內質網應激��； 參考：《華中科技大學》2013年碩士論文

【摘要】：目的： 觀察不同缺氧條件下內皮細胞凋亡情況及內質網應激因子表達變化情況，探討內質網應激通路參與不同缺氧條件下主動脈內皮細胞凋亡的相關機制。 方法： 24只SPF級wistar大鼠隨機分成3組，每組8只（n=8）：常氧對照組（NC組）、間歇缺氧組（IH組）、持續(xù)缺氧組（PH組）。通過免疫組織化學方法檢測主動脈弓處內皮細胞中內質網應激信號分子BIP、CHOP、caspase12的蛋白表達，TUNEL法檢測主動脈弓處內皮細胞凋亡情況；體外培養(yǎng)人臍靜脈內皮細胞，隨機分組：常氧對照組（NC1組）、常氧對照+抑制劑組（NC1+TUDCA組）、間歇缺氧組（IH1組）、間歇缺氧+抑制劑組（IH1+TUDCA組）、持續(xù)缺氧4H組（PH1組）、持續(xù)缺氧4H+抑制劑組（PH1+TUDCA組）、持續(xù)缺氧12H組（PH2組）、持續(xù)缺氧12H+抑制劑組（PH2+TUDCA組）。通過流式細胞術檢測各組細胞凋亡情況，real-time PCR檢測各組細胞內質網應激因子BIP、CHOP、caspase12的mRNA表達水平變化。 結果： 體內、外研究結果均顯示，與正常對照組相比，間歇缺氧組及持續(xù)缺氧組內皮細胞凋亡率增加（P0.05），與此同時，內質網應激因子BIP、CHOP、caspase12表達明顯增高（P0.05），其中，同等時長下，，間歇缺氧組內皮細胞凋亡率及內質網應激因子表達增高較持續(xù)缺氧組明顯（P0.05）。加入內質網應激抑制劑TUDCA后，內皮細胞凋亡率和內質網應激因子BIP、CHOP、caspase12表達明顯下降（P0.05）。 結論： 缺氧（尤其是間歇缺氧）能導致主動脈內皮細胞凋亡，內質網應激通路可能是介導缺氧誘導主動脈細胞凋亡過程中一條很重要的途徑。
[Abstract]:Objective: To observe the changes of endothelial cell apoptosis and endoplasmic reticulum stress factor expression under different hypoxia conditions, and to explore the mechanism of endoplasmic reticulum stress pathway involved in aortic endothelial cell apoptosis under different hypoxia conditions. Methods: 24 SPF grade wistar rats were randomly divided into 3 groups, 8 rats in each group: normal oxygen control group (NC group), intermittent hypoxia group (IH group) and persistent hypoxia group (PH group). The expression of endoplasmic reticulum stress signal molecule BIPHOPOP-caspase12 in endothelial cells of aortic arch was detected by immunohistochemistry and Tunel method was used to detect the apoptosis of endothelial cells in aortic arch, and human umbilical vein endothelial cells were cultured in vitro. They were randomly divided into three groups: normoxic control group (NC1), normoxic control inhibitor group (NC1 TUDCA), intermittent hypoxia group (IH1), intermittent hypoxia inhibitor group (IH1 TUDCA), persistent hypoxia (4H) group (PH1), persistent hypoxia (4H) inhibitor group (Ph 1 TUDCA), and persistent hypoxia (4H inhibitor group). In 12 H group, H 2 group was treated with continuous hypoxia, and 12 H inhibitor group was treated with H 2 TUDCA group. Apoptosis was detected by flow cytometry and real-time PCR was used to detect the mRNA expression of endoplasmic reticulum stress factor BIPCHOPP caspase12 in all groups. Results: In vivo and in vitro, the results showed that the apoptosis rate of endothelial cells in intermittent hypoxia group and continuous hypoxia group increased P0.05, while the expression of endoplasmic reticulum stress factor BIPCHOPP caspase12 was significantly higher than that in normal control group, among which, at the same time, the expression of endoplasmic reticulum stress factor BIPCHOPP caspase12 was significantly increased. The apoptosis rate of endothelial cells and the expression of endoplasmic reticulum stress factor in intermittent hypoxia group were significantly higher than those in continuous hypoxia group. After adding endoplasmic reticulum stress inhibitor (TUDCA), the apoptosis rate of endothelial cells and the expression of endoplasmic reticulum stress factor BIPP-CHOP-caspase12 decreased significantly (P 0.05). Conclusion: Hypoxia (especially intermittent hypoxia) can induce apoptosis of aortic endothelial cells. Endoplasmic reticulum stress pathway may be an important pathway in the process of hypoxia induced apoptosis of aortic cells.
【學位授予單位】：華中科技大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R563.9

【共引文獻】

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本文編號：1938683