本文選題：缺氧 + 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激　； 參考：《華中科技大學(xué)》2013年碩士論文

【摘要】：目的： 觀察不同缺氧條件下內(nèi)皮細(xì)胞凋亡情況及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激因子表達(dá)變化情況，探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路參與不同缺氧條件下主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的相關(guān)機(jī)制。 方法： 24只SPF級(jí)wistar大鼠隨機(jī)分成3組，每組8只（n=8）：常氧對(duì)照組（NC組）、間歇缺氧組（IH組）、持續(xù)缺氧組（PH組）。通過免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)主動(dòng)脈弓處內(nèi)皮細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)分子BIP、CHOP、caspase12的蛋白表達(dá)，TUNEL法檢測(cè)主動(dòng)脈弓處內(nèi)皮細(xì)胞凋亡情況；體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，隨機(jī)分組：常氧對(duì)照組（NC1組）、常氧對(duì)照+抑制劑組（NC1+TUDCA組）、間歇缺氧組（IH1組）、間歇缺氧+抑制劑組（IH1+TUDCA組）、持續(xù)缺氧4H組（PH1組）、持續(xù)缺氧4H+抑制劑組（PH1+TUDCA組）、持續(xù)缺氧12H組（PH2組）、持續(xù)缺氧12H+抑制劑組（PH2+TUDCA組）。通過流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞凋亡情況，real-time PCR檢測(cè)各組細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激因子BIP、CHOP、caspase12的mRNA表達(dá)水平變化。 結(jié)果： 體內(nèi)、外研究結(jié)果均顯示，與正常對(duì)照組相比，間歇缺氧組及持續(xù)缺氧組內(nèi)皮細(xì)胞凋亡率增加（P0.05），與此同時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激因子BIP、CHOP、caspase12表達(dá)明顯增高（P0.05），其中，同等時(shí)長下，，間歇缺氧組內(nèi)皮細(xì)胞凋亡率及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激因子表達(dá)增高較持續(xù)缺氧組明顯（P0.05）。加入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑TUDCA后，內(nèi)皮細(xì)胞凋亡率和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激因子BIP、CHOP、caspase12表達(dá)明顯下降（P0.05）。 結(jié)論： 缺氧（尤其是間歇缺氧）能導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路可能是介導(dǎo)缺氧誘導(dǎo)主動(dòng)脈細(xì)胞凋亡過程中一條很重要的途徑。
[Abstract]:Objective: To observe the changes of endothelial cell apoptosis and endoplasmic reticulum stress factor expression under different hypoxia conditions, and to explore the mechanism of endoplasmic reticulum stress pathway involved in aortic endothelial cell apoptosis under different hypoxia conditions. Methods: 24 SPF grade wistar rats were randomly divided into 3 groups, 8 rats in each group: normal oxygen control group (NC group), intermittent hypoxia group (IH group) and persistent hypoxia group (PH group). The expression of endoplasmic reticulum stress signal molecule BIPHOPOP-caspase12 in endothelial cells of aortic arch was detected by immunohistochemistry and Tunel method was used to detect the apoptosis of endothelial cells in aortic arch, and human umbilical vein endothelial cells were cultured in vitro. They were randomly divided into three groups: normoxic control group (NC1), normoxic control inhibitor group (NC1 TUDCA), intermittent hypoxia group (IH1), intermittent hypoxia inhibitor group (IH1 TUDCA), persistent hypoxia (4H) group (PH1), persistent hypoxia (4H) inhibitor group (Ph 1 TUDCA), and persistent hypoxia (4H inhibitor group). In 12 H group, H 2 group was treated with continuous hypoxia, and 12 H inhibitor group was treated with H 2 TUDCA group. Apoptosis was detected by flow cytometry and real-time PCR was used to detect the mRNA expression of endoplasmic reticulum stress factor BIPCHOPP caspase12 in all groups. Results: In vivo and in vitro, the results showed that the apoptosis rate of endothelial cells in intermittent hypoxia group and continuous hypoxia group increased P0.05, while the expression of endoplasmic reticulum stress factor BIPCHOPP caspase12 was significantly higher than that in normal control group, among which, at the same time, the expression of endoplasmic reticulum stress factor BIPCHOPP caspase12 was significantly increased. The apoptosis rate of endothelial cells and the expression of endoplasmic reticulum stress factor in intermittent hypoxia group were significantly higher than those in continuous hypoxia group. After adding endoplasmic reticulum stress inhibitor (TUDCA), the apoptosis rate of endothelial cells and the expression of endoplasmic reticulum stress factor BIPP-CHOP-caspase12 decreased significantly (P 0.05). Conclusion: Hypoxia (especially intermittent hypoxia) can induce apoptosis of aortic endothelial cells. Endoplasmic reticulum stress pathway may be an important pathway in the process of hypoxia induced apoptosis of aortic cells.
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R563.9

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1938683