本文選題：抑肽酶 + 全氟異丁烯�。� 參考：《安徽醫(yī)科大學學報》2014年11期

【摘要】：目的探討蛋白酶抑制劑抑肽酶對全氟異丁烯(PFIB)誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷(ALI)的影響及其機制。方法PFIB誘導(dǎo)建立大鼠ALI動物模型。將成年雄性SD大鼠40只按體重排序,以體重為區(qū)組因素隨機分成5組:對照組(N組)、ALI組(I組)、5 mg/kg抑肽酶組(L組)、15 mg/kg抑肽酶組(M組)、30 mg/kg抑肽酶組(H組)。PFIB吸入30min后,I組經(jīng)腹腔注射生理鹽水,抑肽酶治療組則經(jīng)腹腔注射不同劑量(5、15、30 mg/kg)的抑肽酶溶液。24 h后收集各組支氣管肺泡灌洗液(BALF)和血液,并測定各組的動脈血氣值及肺濕/干質(zhì)量比值,用BCA法測定支氣管BALF總蛋白含量,ELISA法測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的量,并在光鏡下進行肺組織病理檢查。結(jié)果 I組肺濕干重比、BALF總蛋白含量、IL-6、TNF-α水平較N組均明顯升高(P0.05)。經(jīng)抑肽酶治療后,L組濕干重比、總蛋白含量水平與I組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),IL-6、TNF-α水平有明顯降低(P0.05)。H組濕干重比、總蛋白含量、IL-6、TNF-α水平均明顯低于I組(P0.05),與L組、M組比較也有明顯降低(P0.05)。染毒后大鼠pH值及氧分壓明顯下降,二氧化碳分壓升高,經(jīng)抑肽酶治療后,pH值及氧分壓有所提高,二氧化碳分壓有所下降,以高劑量時改變最明顯。肺組織病理組織學結(jié)果顯示,抑肽酶能明顯改善肺組織病理損傷,以高劑量最有效。結(jié)論抑肽酶能通過抑制細胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放來減輕大鼠ALI的肺部炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of protease inhibitor aprotinin on acute lung injury induced by PFIBs in rats. Methods PFIB induced rat ALI model was established. Forty adult male Sprague-Dawley rats were ranked according to their body weight. Body weight was randomly divided into five groups: control group (n group) and control group (group I) with 5 mg/kg aprotinin group (group L) and group M with 15 mg/kg aprotinin group. The rats in group B were given intraperitoneal injection of normal saline after 30min inhalation in group H and mg/kg aprotinin group (P < 0.05), and the control group was given intraperitoneal injection of normal saline after 30min inhalation. In the aprotinin treatment group, the bronchoalveolar lavage fluid (BALFF) and blood were collected after intraperitoneal injection of aprotinin solution of different doses (515g / kg) for 24 h, and arterial blood gas and lung wet / dry weight ratio were measured. The total protein content of bronchial BALF was determined by BCA method. The serum levels of TNF- 偽 and IL-6 were determined by Elisa, and the lung histopathology was examined under light microscope. Results the content of BALF total protein and the level of IL-6 TNF- 偽 in group I were significantly higher than those in group N (P 0.05). After treatment with aprotinin, the wet / dry weight ratio and total protein content in group L were not significantly different from those in group I, and the level of IL-6 TNF- 偽 in group I was significantly lower than that in group I, and the ratio of wet dry weight to dry weight of group H was significantly lower than that of group I. The level of TNF- 偽 in group I was significantly lower than that in group I (P 0.05), and the level of TNF- 偽 in group M was significantly lower than that in group L (P 0.05). After treatment with aprotinin, the pH and partial pressure of oxygen decreased significantly, and the partial pressure of carbon dioxide increased. After aprotinin treatment, the pH and partial pressure of oxygen increased, and the partial pressure of carbon dioxide decreased. The histopathological results of lung tissue showed that aprotinin could significantly improve the pathological injury of lung tissue, and high dose was the most effective. Conclusion Aprotinin can inhibit the release of cytokines and inflammatory mediators to attenuate the pulmonary inflammation of ALI in rats.
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學解放軍杭州臨床學院(杭州128醫(yī)院)心肺康復(fù)科;北京軍事醫(yī)學科學院毒物與藥物研究所;
【基金】：2012南京軍區(qū)重點課題基金(編號:11Z037)
【分類號】：R563.8

【參考文獻】

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【共引文獻】

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