本文選題：細胞自噬 + 肺纖維化　； 參考：《生理科學進展》2015年04期

【摘要】：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、氨基酸饑餓、病原體感染等因素可誘導自噬的發(fā)生。真核細胞通過自噬途徑清除降解細胞內(nèi)受損傷的細胞器、長壽命蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子。肺纖維化以成纖維細胞過度增生、膠原蛋白過度沉積為特點,細胞自噬活化可以促進膠原的降解,抑制則引起膠原的大量堆積。本文就細胞自噬的分子機制及與肺纖維化關系的最新進展做一綜述,為肺纖維化的靶向治療研究提供新的思路。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum stress, amino acid starvation and pathogen infection can induce autophagy. Eukaryotic cells remove damaged organelles, long-lived proteins, nucleic acids and other biological macromolecules through autophagy. Pulmonary fibrosis is characterized by excessive proliferation of fibroblasts and excessive deposition of collagen. Autophagy can promote the degradation of collagen and inhibit the accumulation of collagen. In this paper, the molecular mechanism of autophagy and its relationship with pulmonary fibrosis are reviewed in order to provide new ideas for the targeted therapy of pulmonary fibrosis.
【作者單位】： 河北北方學院生物化學教研室;
【基金】：張家口市科技局自然科學基金(12110046D-1)資助課題
【分類號】：R563

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本文編號：1797907