本文選題：肺氣腫 + 血管炎　； 參考：《中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2014年05期

【摘要】：目的觀察過氧化物酶體增殖激活物受體γ(PPARγ)活化后對煙熏肺氣腫大鼠肺血管炎癥的影響。方法將40只SPF級雄性大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為空白組、模型組、羅格列酮組(R組)、羅格列酮+BADGE組(RB組),每組10只。采用煙熏12周的方法復(fù)制肺氣腫大鼠模型。觀察4組大鼠肺血管的變化,免疫組織化學(xué)檢測PPARγ和金屬基質(zhì)蛋白酶9(MMP-9)在肺血管上的表達(dá)。多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn),采用直線相關(guān)分析進(jìn)行相關(guān)性檢驗(yàn)。結(jié)果模型組和RB組大鼠肺血管中大量炎癥細(xì)胞浸潤,血管重塑明顯,肺血管炎癥細(xì)胞浸潤程度模型組(212.35±21.24)/0.01 mm2和RB組(200.37±32.35)/0.01 mm2明顯高于空白組(26.81±4.93)/0.01 mm2和R組(101.23±22.44)/0.01 mm2(均P0.01),肺血管重塑程度模型組(1.65±0.53)和RB組(1.49±0.63)明顯高于空白組(0.25±0.04)和R組(0.53±0.05)(均P0.01),肺血管炎癥細(xì)胞浸潤和肺血管重塑呈正相關(guān)(r=0.903,P0.01);肺血管上PPARγ蛋白(平均光密度值)表達(dá)R組(0.311±0.022)明顯高于模型組(0.234±0.013)、RB組(0.237±0.012)和空白組(0.279±0.003)(均P0.01),MMP-9表達(dá)模型組(0.418±0.014)和RB組(0.411±0.011)明顯高于空白組(0.356±0.021)和R組(0.376±0.004)(均P0.01),PPARγ與MMP-9表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.643,P0.01)。結(jié)論煙熏肺氣腫大鼠肺血管炎癥和血管重塑明顯,活化PPARγ有抑制MMP-9、減輕肺血管炎癥和血管重塑作用。
[Abstract]:Objective to observe the effect of peroxisome proliferator receptor 緯 (PPAR 緯) activation on pulmonary vascular inflammation in rats with fumigated emphysema. Methods Forty SPF male rats were randomly divided into control group, model group, rosiglitazone group R group and rosiglitazone BADGE group with 10 rats in each group. Emphysema rat model was established by smoking for 12 weeks. The changes of pulmonary blood vessels and the expression of PPAR 緯 and metalloproteinase 9 (MMP-9) in pulmonary vessels were detected by immunohistochemistry. Single factor analysis of variance (ANOVA) was used for multigroup comparison, SNK-q test was used for intergroup comparison, and linear correlation analysis was used for correlation test. Results in the model group and RB group, a large number of inflammatory cells infiltrated the pulmonary vessels, and the vascular remodeling was obvious. The infiltration degree of pulmonary vascular inflammatory cells in the model group (212.35 鹵21.24 mm2) and RB group (200.37 鹵32.35% / 0.01 mm2) was significantly higher than that in the blank group (26.81 鹵4.93g / 0.01 mm2) and R group (101.23 鹵22.44g / 0.01 mm ~ (2)) (all P 0.01g, 1.65 鹵0.53) and RB (1.49 鹵0.63) were significantly higher than those in the blank group (0.25 鹵0.04) and R group (0.53 鹵0.05) (P 0.011, P 0.011, respectively). The expression of PPAR 緯 protein (mean optical density) in group R was significantly higher than that in model group (0.234 鹵0.013) and blank group (0.279 鹵0.003) (all P0.011 鹵0.014) and RB (0.411 鹵0.011 鹵0.011) significantly higher than that in model group (P 0.011 鹵0.011). There was a negative correlation between the expression of PPAR- 緯 and MMP-9 in R group and R group (P < 0. 356 鹵0. 021) and R group (P = 0. 376 鹵0. 004). Conclusion Pulmonary vascular inflammation and vascular remodeling were obvious in fumigated emphysema rats. Activation of PPAR 緯 inhibited MMP-9 and alleviated pulmonary vascular inflammation and vascular remodeling.
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸疾病研究所;
【分類號】：R563.3

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1797196