本文選題：顆粒體蛋白前體 + 脂多糖　； 參考：《中國病理生理雜志》2017年05期

【摘要】：目的:探討顆粒體蛋白前體(progranulin,PGRN)對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)的人肺泡上皮A549細(xì)胞和HPAEpi C細(xì)胞增殖、凋亡及炎癥的影響。方法:實(shí)驗分為4組:對照(control)組為正常培養(yǎng)的細(xì)胞;LPS組用LPS(10 mg/L)處理;PGRN+LPS組在轉(zhuǎn)染pc DNA3.1-PGRN質(zhì)粒后加入LPS處理;pc DNA3.1+LPS組在轉(zhuǎn)染pc DNA3.1-EGFP質(zhì)粒后加入LPS處理。MTT試劑盒檢測細(xì)胞活力;Brd U摻入實(shí)驗檢測細(xì)胞增殖;流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡率;RT-q PCR和Western blot分別檢測PGRN的mRNA和蛋白表達(dá);Western blot檢測caspase-3、Bcl-2、Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、p65和p-IκB-α的蛋白水平。結(jié)果:與對照組相比,LPS組的細(xì)胞增殖率下降(P0.05),凋亡率上升(P0.05),caspase-3和Bax的蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.05),Bcl-2的蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.05),p65和p-IκB-α的蛋白水平增加(P0.05),與LPS組相比,PGRN+LPS組的細(xì)胞增殖率上升(P0.05),凋亡率下降(P0.05),caspase-3和Bax的蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.05),Bcl-2的蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表達(dá)下調(diào)(P0.05),p65和p-IκB-α的蛋白水平降低(P0.05)。結(jié)論:PGRN過表達(dá)可以減輕LPS誘導(dǎo)的A549細(xì)胞和HPAEpi C細(xì)胞增殖、凋亡異常及炎癥因子產(chǎn)生等損傷,這可能與PGRN參與調(diào)控NF-κB信號通路有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of progranulinine progranulinone (PGRN) on the proliferation, apoptosis and inflammation of human alveolar epithelial A549 cells and HPAEpi C cells induced by lipopolysaccharide (LPS).Methods: the experiment was divided into four groups: control control group was treated with LPS(10 mg / L, the control group was treated with LPS(10 mg / L, and the control group was treated with LPS after transfection of PC DNA3.1-PGRN plasmid. The control group was transfected with PC DNA3.1-EGFP plasmid and LPS treatment. MTT kit was added to detect the cells in the control group after transfection of PC DNA3.1-EGFP plasmid.Cell proliferation was detected by BrdU incorporation assay.Apoptosis rate was detected by flow cytometry. MRNA and protein expression of PGRN were detected by RT-q PCR and Western blot respectively. Western blot was used to detect the protein levels of caspase-3, Bcl-2Baxan-1 尾, IL-6, TNF- 偽, p65 and p-I 魏 B- 偽.Results: compared with the control group, the cell proliferation rate of lipopolysaccharide group decreased and the apoptosis rate increased. The protein expression of p0.05 caspase-3 and Bax was up-regulated. The protein expression of P0.05, IL-1 尾, IL-6 and TNF- 偽 was down-regulated. Compared with LPS group, the expression of p65 and p-I 魏 B- 偽 increased, and the protein levels of P0.05 and p-I 魏 B- 偽 increased.In LPS group, the cell proliferation rate increased and the apoptosis rate decreased. The protein expression of P0.05 caspase-3 and Bax down-regulated the protein expression of P0.05, IL-1 尾, IL-6 and TNF- 偽, and down-regulated the protein levels of p0.05, p65 and p-I 魏 B- 偽, and decreased the protein levels of P0.05 and p-I 魏 B- 偽.Conclusion the overexpression of WPGRN can attenuate the proliferation, abnormal apoptosis and the production of inflammatory factors in A549 cells and HPAEpi C cells induced by LPS, which may be related to the regulation of NF- 魏 B signaling pathway by PGRN.
【作者單位】： 陜西省人民醫(yī)院呼吸內(nèi)一科;
【分類號】：R563.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1770451