本文關(guān)鍵詞：長(zhǎng)鏈非編碼RNA在慢性阻塞性肺病中的變化，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《南京醫(yī)科大學(xué)》 2014年

長(zhǎng)鏈非編碼RNA在慢性阻塞性肺病中的變化

畢輝  

【摘要】：第一部分長(zhǎng)鏈非編碼RNA在慢性阻塞性肺病(COPD)中的變化 目的：長(zhǎng)鏈非編碼RNA(1ncRNA)參與了多種生理病理過程,研究證實(shí)其參與調(diào)控人類的多種疾病的病理機(jī)制。本篇研究通過基因芯片檢測(cè),研究報(bào)道lncRNA和mRNA在COPD病人(5例)、健康吸煙人群(5例)以及健康不吸煙人群(3例)中的表達(dá)差異變化。 方法：從人肺組織中提取RNA,使用Agilent Human lncRNA+mRNA Arrayv2.0系統(tǒng)進(jìn)行基因分析,并與Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行比對(duì)進(jìn)行基因富集性分析(GO)以及信號(hào)通路分析。 結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn)39,253條不同的lncRNA轉(zhuǎn)錄本表達(dá)于肺組織。與健康非吸煙人群相比,健康吸煙組中,87條lnCRNAs顯著上升244條顯著下降,并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,其上升和下降最明顯的分別為：RNA50010|UCSC-9199-1005(13.02297倍)；RNA58351|CombinedLit_316-550(12.609704倍).相反的,與健康吸煙人群相比,COPD組中,120條lncRNAs顯著上升43條顯著下降,并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,其上升和下降最明顯的分別為：RNA44121UCSC-2000-3182(8.721127倍)；RNA43510|UCSC-1260-3754(:5.527549倍).GO和信號(hào)通路分析提示吸煙參與了代謝信號(hào)通路的活化,造血干細(xì)胞以及代謝和免疫系統(tǒng)參與了COPD的發(fā)生發(fā)展。 結(jié)論：我們首次通過基因芯片技術(shù)研究報(bào)道ncRNAs在人肺組織中的表達(dá)情況。結(jié)果顯示吸煙以及COPD疾病可以改變lncRNAs的表達(dá),而這些差異表達(dá)lncRNAs有可能參與COPD形成和發(fā)展過程中的某些信號(hào)通路的調(diào)節(jié),如中間代謝過程以及免疫機(jī)制。 第二部分長(zhǎng)鏈非編碼RNA—ENST00000548657在人支氣管上皮細(xì)胞中的抗炎作用 目的：探討長(zhǎng)鏈非編碼RNA—ENST00000548657對(duì)人支氣管上皮細(xì)胞(HBE)炎癥表達(dá)因子IL-6,IL-8表達(dá)的影響。 方法：體外培養(yǎng)人支氣管上皮細(xì)胞,建立香煙提取物(CSE)刺激模型；建立基因ENST00000548657的細(xì)胞siRNA干擾模型；觀察加入CSE及siRNA后的HBE細(xì)胞內(nèi)IL-6和IL-9表達(dá)量變化； 結(jié)果：CSE可明顯促進(jìn)HBE細(xì)胞IL-6和IL-8的表達(dá),siRNA干擾ENST00000548657基因后HBE細(xì)胞IL-6和IL-8的表達(dá)均下降。上述CSE的作用可部分被siRNA所拮抗。 結(jié)論：長(zhǎng)鏈非編碼RNA-ENST00000548657參與了炎癥因子的表達(dá)調(diào)控,其可能參與COPD的發(fā)病機(jī)制。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R563.9
【目錄】：

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