本文選題：機械通氣肺損傷　切入點：血管緊張素Ⅱ　出處：《山西醫(yī)科大學》2012年碩士論文

【摘要】：目的 通過觀察大潮氣量機械通氣大鼠肺組織細胞凋亡水平和肺內血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）含量的變化，探討血管緊張素轉換酶抑制劑——卡托普利對機械通氣致大鼠急性肺損傷的防治作用。 方法 雄性Wistar大鼠30只，隨機分為對照組、大潮氣量機械通氣組（H-VT）和卡托普利干預組（CAP）。觀察各組大鼠肺組織病理學改變，測定其急性肺損傷（ALI）評分、BALF總蛋白含量(TP）和肺濕/干重比值（W/D）。采用DNA斷端末端標記法（TUNEL）檢測肺組織細胞凋亡指數，采用ELISA法檢測肺組織AngⅡ含量。 結果 1.肺組織急性肺損傷評分： 大潮氣量（H-VT）組和卡托普利干預（CAP）組大鼠ALI評分均明顯高于對照組（P＜0.01，，P＜0.05），但CAP組大鼠ALI評分與H-VT組比較明顯減低（P＜0.01）。 2．肺組織濕/干重比值（W/D）測定： 大潮氣量（H-VT）組和卡托普利干預（CAP）組大鼠肺組織W/D比值均明顯高于對照組（P＜0.01，P＜0.05），但CAP組大鼠肺組織W/D比值與H-VT組比較明顯減低（P＜0.05）。 3. BALF總蛋白測定： 大潮氣量（H-VT）組和卡托普利干預（CAP）組大鼠肺組織BALF總蛋白含量均明顯高于對照組（P＜0.01，P＜0.05），但CAP組大鼠肺組織BALF總蛋白含量與H-VT組比較明顯減低（P＜0.05）。 4.肺組織細胞凋亡指數測定： 大潮氣量（H-VT）組和卡托普利干預（CAP）組大鼠肺組織細胞凋亡指數均明顯高于對照組（P＜0.01，P＜0.05），但CAP組大鼠肺組織細胞凋亡指數與H-VT組比較明顯降低（P＜0.05）。 5.肺組織AngⅡ含量測定： 大潮氣量（H-VT）組AngⅡ含量均明顯高于對照組和CAP組(均P＜0.01),對照組和卡托普利干預（CAP）組大鼠肺組織AngⅡ含量相比較差異無明顯統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 6.肺組織病理學改變： HE染色光鏡下觀察，對照組大鼠肺泡結構和各級支氣管上皮完整，肺間質無明顯炎癥細胞浸潤。H-VT組大鼠可見彌漫性肺間質水腫和炎癥細胞浸潤，肺泡間隔增厚，部分肺泡破裂融合，小血管斷裂，肺泡腔內有血性液體滲出。CAP組大鼠也可見到肺間質水腫和炎癥細胞浸潤，但較VILI組明顯減輕。 結論 1.肺組織細胞凋亡在機械通氣所致肺損傷（VILI）發(fā)病中具有重要作用。 2.卡托普利可通過降低大潮氣量機械通氣大鼠肺組織細胞凋亡水平，對VILI起一定保護作用。
[Abstract]:PurposeThe changes of apoptosis level and angiotensin 鈪

本文編號：1713674