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β-葡聚糖抑制大鼠硅肺纖維化損傷的機制研究

發(fā)布時間:2018-03-29 17:05

  本文選題:β-葡聚糖 切入點:氧化應激 出處:《安徽醫(yī)科大學學報》2017年12期


【摘要】:目的探討β-葡聚糖通過對氧化應激的調(diào)節(jié),抑制大鼠硅肺纖維化的作用及其機制。方法采用動式染塵法制作大鼠硅肺模型,實驗分組為:對照組、模型組、β-葡聚糖前處理組、β-葡聚糖后處理組。HE染色觀察肺組織病理形態(tài),檢測各組大鼠肺組織及血清的丙二醛(MDA)表達、過氧化氫酶(CAT)以及還原型谷胱甘肽(GSH)表達;采用Western blot法檢測肺組織內(nèi)I型膠原、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、硫氧還蛋白-1(TRX-1)的表達。結(jié)果與對照組相比,模型組有典型的矽結(jié)節(jié)形成,α-SMA陽性染色明顯,而β-葡聚糖前、后處理組均能夠顯著抑制大鼠肺纖維化程度。與對照組相比,模型組肺組織、血清中MDA含量明顯上調(diào),而血清中CAT及肺組織中GSH含量增高,同時伴有I型膠原、α-SMA蛋白水平的上調(diào)和TRX-1蛋白水平的下調(diào)(P0.05);而予以β-葡聚糖前處理和后處理,均能夠顯著抑制二氧化硅引起的上述病變,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論β-葡聚糖可能通過上調(diào)TRX-1表達,拮抗氧化應激損傷,從而抑制硅肺纖維化的發(fā)生與發(fā)展。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of 尾 -glucan on inhibiting silicosis fibrosis in rats by regulating oxidative stress. Model group, 尾 -glucan pretreatment group and 尾 -glucan post-treatment group. He staining was used to detect the expression of malondialdehyde (MDAs), catalase (CAT) and glutathione (GSH) in lung tissue and serum of rats in each group. The expression of type I collagen and 偽 -smooth muscle actin (偽 -SMA-1) in lung tissue was detected by Western blot method. Results compared with the control group, the model group had typical silicon nodule formation, 偽 -SMA positive staining and 尾 -glucan. Compared with the control group, the serum MDA content in the model group was significantly increased, while the CAT in serum and the GSH content in the lung tissue were increased in the post-treatment group. At the same time, type I collagen, 偽 -SMA protein and TRX-1 protein were up-regulated and down-regulated P0.05.The pretreatment and post-treatment with 尾 -glucan could significantly inhibit the above pathological changes induced by silica. Conclusion 尾 -glucan may inhibit the occurrence and development of silicosis by upregulating the expression of TRX-1 and antagonizing oxidative stress injury.
【作者單位】: 華北理工大學醫(yī)學實驗研究中心老年醫(yī)學國際科技合作基地;
【基金】:國家自然科學基金(編號:81673119) 唐山市科技計劃項目(編號:14160201B) 河北省衛(wèi)計委醫(yī)學科學研究項目(編號:20160717) 華北理工大學大學生創(chuàng)新項目(編號:X2016215)
【分類號】:R135.2

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本文編號:1682047

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