本文選題：高氧肺損傷　切入點：JNK　出處：《重慶醫(yī)學(xué)》2014年21期

【摘要】：目的觀察JNK2信號途徑在高氧肺損傷中的表達,探討神經(jīng)肽P物質(zhì)(SP)在高氧肺損傷中的保護作用及機制。方法將16只早產(chǎn)SD大鼠分配給代母鼠并分為4組(每組n=4):空氣加9g/L鹽水組(A組),空氣加SP組(B組)、高氧加9g/L鹽水組(C組)、高氧加SP組(D組),B、D組予腹腔注射SP 1×10-6 mol·L-1·kg-1·d-1,A、C組腹腔注射同等體積的9g/L鹽水。實驗14d后,觀察肺組織病理改變;并測定肺濕質(zhì)量/干質(zhì)量(W/D)值,肺組織中SP的水平;免疫組織化學(xué)觀察增殖細胞核抗原(PCNA)表達和原位末端標記法(TUNEL)法觀察肺組織細胞凋亡的情況;檢測超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;用Western blot檢測JNK2蛋白水平。結(jié)果與A組相比,高氧各組均有不同程度的肺損傷,但D組肺損傷較C組有所減輕。Western blot顯示,C組JNK2水平明顯高于A組;干預(yù)后,D組JNK2水平低于C組。各組肺W/D值、PCNA和TUNEL組織分布表達以及SOD、MDA和GSH的表達與JNK2蛋白水平變化趨勢一致。結(jié)論高氧應(yīng)激可激活損傷肺組織JNK2活性;SP對高氧肺損傷保護作用機制可能是通過下調(diào)高氧誘導(dǎo)的JNK2的激活以抑制氧化損傷實現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to observe the expression of JNK2 signal pathway in hyperoxia lung injury. To investigate the protective effect and mechanism of neuropeptide substance P (SP) on hyperoxia lung injury. Methods Sixteen preterm SD rats were divided into 4 groups (n = 4: air + 9g/L saline group, group A, air plus SP, group B, hyperoxia). Group C with 9g/L saline, group D with hyperoxia plus SP group D, group B were injected intraperitoneally with SP1 脳 10-6 mol L-1 kg-1 d-1An C group with 9g/L saline of the same volume. After 14 days of experiment, the same volume of 9g/L saline was injected into the control group. Lung tissue pathological changes were observed, lung wet / dry weight (WR / D) values and SP level in lung tissue were measured, and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) expression and apoptosis in lung tissue were observed by immunohistochemical staining and Tunel in situ Nick end labeling (Tunel) method. The levels of superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH) and JNK2 protein were detected by Western blot. The level of JNK2 in group C was significantly higher than that in group A. Western blot showed that the level of JNK2 in group C was significantly higher than that in group A. After intervention, the level of JNK2 in group D was lower than that in group C. the expression of JNK2 and GSH in lung tissue of each group was consistent with that of JNK2 protein. Conclusion Hyperoxia stress can activate the activity of JNK2 in injured lung tissue and SP on hyperoxia lung. The mechanism of injury protection may be the inhibition of oxidative damage by down-regulating the activation of hyperoxia-induced JNK2.
【作者單位】： 貴州省遵義市第一人民醫(yī)院兒童保健科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院兒童重癥醫(yī)學(xué)科;
【基金】：貴州省衛(wèi)生廳科學(xué)技術(shù)基金項目(gzwkj2011-1-092) 貴州省科學(xué)技術(shù)基金項目(黔科合J字[2011]2341號)
【分類號】：R563.8

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本文編號：1655540