本文選題：慢性阻塞性肺疾病　切入點：培哚普利　出處：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2015年03期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的觀察培哚普利對慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)大鼠肺功能及肺組織磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)的影響,為培哚普利治療慢阻肺提供科學依據(jù)。方法將60只雄性SD大鼠隨機分為正常對照組、模型組及培哚普利干預(yù)組,每組各20只。采用兩次氣管滴注脂多糖(LPS)加煙熏的方法建立慢阻肺大鼠模型,第28 d時檢測大鼠肺功能和肺組織中PI3K表達水平,HE染色觀察大鼠肺組織病理改變。結(jié)果模型組大鼠肺組織HE染色符合慢阻肺的病理改變,培哚普利干預(yù)組肺氣腫程度較慢阻肺組大鼠減輕;模型組、干預(yù)組大鼠的肺功能與對照組比較均有下降,模型組的每分鐘呼氣量(VE)、最大呼氣流量(PEP)和0.3 s用力呼氣容積(FEV0.3)較干預(yù)組下降更為顯著,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.01或P0.05);模型組、干預(yù)組肺組織中PI3K表達水平與對照組比較均有上升,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.01或P0.05),但模型組較干預(yù)組上升更為顯著,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論培哚普利能明顯改善慢阻肺大鼠肺功能,其機制可能是通過下調(diào)肺組織中PI3K的表達水平來實現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to observe the effects of perindopril on pulmonary function and pulmonary tissue phosphoryl inositol 3-kinase (PI3K) in rats with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods 60 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into normal control group, model group and perindopril intervention group. 20 rats in each group were treated with twice endotracheal instillation of lipopolysaccharide (LPS) plus fumigation to establish the model of chronic obstructive lung (COPD) rats. On the 28th day, the lung function and the expression of PI3K in the lung tissue were detected and the pathological changes of lung tissue in the model group were observed by HE staining. Results the pathological changes of the lung tissue in the model group were consistent with the pathological changes of the slow obstructive lung. The degree of emphysema in the perindopril intervention group was less than that in the slow obstructive lung group, while in the model group, the lung function of the intervention group was lower than that of the control group. The peak expiratory volume (PEP) and forced expiratory volume (FEV0.3) in the model group were significantly lower than those in the intervention group (P 0.01 or P 0.05). The expression of PI3K in the lung tissue of the intervention group was significantly higher than that of the control group (P 0.01 or P 0.05), but the increase in the model group was more significant than that in the intervention group. Conclusion Perindopril can obviously improve pulmonary function in rats with chronic obstructive pulmonary disease, and its mechanism may be through down-regulating the expression of PI3K in lung tissue.
【作者單位】： 武漢大學人民醫(yī)院心內(nèi)科;
【分類號】：R563.9

【參考文獻】

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本文編號：1619242