本文選題：急性呼吸窘迫綜合征　切入點：凋亡因子　出處：《遵義醫(yī)學(xué)院》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的:本課題以脂多糖(LPS)誘導(dǎo)小鼠ARDS模型及PDTC預(yù)處理,檢測同時段肺組織細胞凋亡因子Bcl-2、Bax及caspase-3的表達水平變化,探討PDTC影響ARDS細胞凋亡的可能機制,為防治ARDS提供新的思路。方法:實驗小鼠隨機分為對照組、模型組和干預(yù)組。采用腹腔內(nèi)注射LPS 20mg/kg復(fù)制小鼠ARDS動物模型,干預(yù)組在注射LPS前30min腹腔內(nèi)注射PDTC 120mg/kg,分別在注射LPS后4小時、8小時、12小時三個時相收集標本;對照組腹腔內(nèi)注射NS 20ml/kg進行比較。RT-PCR法檢測各組肺組織中Bcl-2、Bax及caspase-3的表達水平;熒光酶標分析法檢測各組肺組織中caspase-3蛋白酶水平;測量各組肺組織W/D比值;檢測各組動脈血血氣分析并計算氧合指數(shù);各組肺組織行石蠟切片及HE染色觀察其病理改變。結(jié)果:1、一般狀況:對照組小鼠呼吸平順、飲食正常、活動自如;模型組小鼠腹腔注射LPS后,呼吸急促、飲食量下降、活動減少;干預(yù)組小鼠相對模型組其呼吸較暢順、飲食量及活動能力下降不明顯。模型組及干預(yù)組隨著實驗時間的延長其癥狀呈加重趨勢。2、各組氧合指數(shù):模型組小鼠動脈血的Pa O2/Fi O2值在三個時相點均明顯低于對照組(P0.05);干預(yù)組Pa O2/Fi O2值在對照組與模型組之間;模型組及干預(yù)組隨著實驗時間的延長其Pa O2/Fi O2值呈下降趨勢(P0.05)。3、各組肺組織大體標本外觀及HE染色:對照組小鼠肺組織肉眼觀察呈粉紅色;HE染色鏡下見肺泡壁結(jié)構(gòu)完整,腔內(nèi)無積液,間質(zhì)組織無炎癥性細胞浸潤。模型組可見顏色明顯加深,呈暗紅色,體積較對照組增大,表面可見出血點。HE染色后鏡下見明顯的肺泡壁程度不一的斷裂或破壞,肺泡腔內(nèi)與肺泡間質(zhì)中出現(xiàn)大量中性粒細胞、單核巨噬細胞等炎癥細胞浸潤;干預(yù)組見其體積較對照組無顯著增大,顏色呈紅色,表面少許出血點,HE染色鏡下見肺泡壁破壞(較模型組)明顯減輕,肺泡腔內(nèi)與肺間質(zhì)中的炎癥性細胞減少。模型組及干預(yù)組隨實驗時間延長,呈加重趨勢。4、各組肺組織W/D值:模型組肺組織的W/D值較對照組明顯增加(P0.05),干預(yù)組W/D值介于對照組與模型組之間;模型組及干預(yù)組隨實驗時間延長呈上升趨勢(P0.05)。5、各組肺組織Bcl-2、Bax及caspase-3的表達水平:模型組及干預(yù)組肺組織Bcl-2表達水平均較對照組明顯增加,干預(yù)組增加程度較模型組多,模型組及干預(yù)組隨實驗時間推移呈上升趨勢(P0.05)。模型組肺組織Bax、caspase-3表達水平較對照組明顯升高,干預(yù)組介于對照組與模型組之間,模型組及干預(yù)組隨實驗時間延長呈上升趨勢(P0.05)。6、各組肺組織caspase-3蛋白酶水平:模型組肺組織caspase-3蛋白酶水平較對照組含量增加明顯,干預(yù)組介于對照組與模型組之間,模型組及干預(yù)組蛋白酶水平隨實驗時間延長呈減少趨勢(P0.05)。結(jié)論:1、LPS誘導(dǎo)小鼠ARDS肺組織凋亡因子Bcl-2、Bax及caspase-3表達水平升高,表明上述因子參與ARDS的發(fā)生發(fā)展過程。2、PDTC預(yù)處理能減輕LPS誘導(dǎo)小鼠ARDS肺組織損傷,其機制與上調(diào)抑凋亡因子Bcl-2,下調(diào)促凋亡因子Bax、caspase-3等密切相關(guān)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R563.8

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本文編號：1588413