本文關鍵詞： 高氧肺損傷 神經(jīng)肽P物質(zhì) pMAPK　出處：《第三軍醫(yī)大學學報》2014年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的觀察p38MAPK信號途徑在高氧肺損傷中的表達,探討神經(jīng)肽P物質(zhì)(substance P,SP)在高氧肺損傷中的保護作用及機制。方法將32只早產(chǎn)Sprague-Dawley大鼠按隨機數(shù)字表法分配給代母鼠并分為4組,每組8只:正常對照組、空氣加SP組、高氧加9 g/L鹽水組、高氧加SP組�？諝饧覵P組和高氧加SP組動物每天予腹腔注射SP 1×10-6mol·L-1·kg-1,正常對照組和高氧加9 g/L鹽水組腹腔注射同等體積的9 g/L鹽水。實驗7 d后,觀察肺組織病理改變;測定肺濕/干質(zhì)量值(W/D)及肺組織中SP的含量;檢測PCNA觀察肺組織細胞的凋亡情況;采用免疫組化法檢測p38在肺組織中的分布;蛋白免疫印跡法檢測p38MAPK蛋白含量。結果與正常對照組相比,高氧各組均有不同程度的肺損傷,但SP干預組肺損傷較高氧加9 g/L鹽水組有所減輕。肺W/D在第3、7天高氧肺損傷組明顯高于正常對照組,高氧加SP組比高氧加9 g/L鹽水組肺W/D在第7天顯著降低�？諝饧覵P組和高氧加SP組肺組織中的SP含量與正常對照組相比顯著升高。免疫組化顯示,高氧加9 g/L鹽水組p38陽性表達較正常對照組明顯增強;SP干預后p38MAPK陽性細胞較高氧加9 g/L鹽水組明顯減少。蛋白免疫印跡法顯示,高氧加9 g/L鹽水組p38MAPK含量明顯高于正常對照組,干預后高氧加SP組p38MAPK含量低于高氧加9 g/L鹽水組。各組肺W/D值、PCNA組織分布表達與p38MAPK蛋白含量變化趨勢一致。結論高氧應激可激活損傷肺組織p38MAPK活性,SP對高氧肺損傷保護作用機制可能是通過下調(diào)高氧誘導的p38MAPK的激活實現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to observe the expression of p38 MAPK signal pathway in hyperoxia lung injury and to explore substance P of neuropeptide substance P (NPP). Methods 32 preterm Sprague-Dawley rats were randomly assigned to maternal rats and divided into 4 groups. There were 8 rats in each group: normal control group, air plus SP group, hyperoxia + 9 g / L saline group. Rats in the hyperoxia plus SP group and the air plus SP group and the hyperoxia plus SP group were intraperitoneally injected with SP 1 脳 10 -6 mol 路L -1 路kg-1 daily. Normal control group and hyperoxia + 9 g / L saline group were injected intraperitoneally with the same volume of 9 g / L saline. Lung wet / dry weight value (WR / D) and SP content in lung tissue were measured. PCNA was detected to observe the apoptosis of lung tissue cells. The distribution of p38 in lung tissue was detected by immunohistochemical method. The p38 MAPK protein content was detected by Western blot. Results compared with the normal control group, hyperoxia groups had different degrees of lung injury. However, the lung injury in SP intervention group was less than that in hyperoxia + 9 g / L saline group, and the lung WR / D was significantly higher in hyperoxia lung injury group than that in normal control group on the 7th day. Hyperoxia + SP group vs hyperoxia + 9. Lung W / D in g / L saline group decreased significantly on the 7th day. The SP content in lung tissue of air plus SP group and hyperoxia plus SP group was significantly higher than that of normal control group. Immunohistochemical staining showed that the content of SP in lung tissue was significantly higher than that in control group. The positive expression of p38 in hyperoxia + 9 g / L saline group was significantly higher than that in normal control group. Compared with hyperoxia + 9 g / L saline group, p38 MAPK positive cells were significantly decreased after SP intervention. The content of p38 MAPK in hyperoxia + 9 g / L saline group was significantly higher than that in normal control group. After intervention, p38 MAPK content in hyperoxia + SP group was lower than that in hyperoxia + 9 g / L saline group. The distribution and expression of p38 MAPK in PCNA tissue were consistent with the change trend of p38 MAPK protein content. Conclusion Hyperoxia stress can activate p38 MAPK activity in injured lung tissue. The protective mechanism of SP against hyperoxia lung injury may be by down-regulating the activation of p38 MAPK induced by hyperoxia.
【作者單位】： 遵義市第一人民醫(yī)院兒科;重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院兒童重癥醫(yī)學科;
【基金】：貴州省科學技術基金(黔科合J字[2011]2341號)~~
【分類號】：R563.8
【正文快照】： 高氧療法是搶救早產(chǎn)兒呼吸衰竭最常用的措施,然而長時間持續(xù)吸入高濃度氧氣后,肺組織中由于持續(xù)高氧,細胞產(chǎn)生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),導致細胞內(nèi)氧化/抗氧化體系失去平衡[1-3],出現(xiàn)肺泡上皮受損,繼而引起成纖維細胞增生、細胞外基質(zhì)沉積,最終引起肺纖維化的

【參考文獻】

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1 羅莉漫;李華強;余健;;新生鼠高氧肺損傷中p38MAPK的磷酸化[J];第三軍醫(yī)大學學報;2006年23期

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1 官鍵;劉來昱;李啟生;陳龍華;劉英;;TGF-β在放射性肺損傷大鼠肺組織中的表達及意義[J];重慶醫(yī)學;2012年10期

2 劉寶全;王劍鋒;石太德;范圣第;;利用超分子體系模擬生物體G蛋白耦聯(lián)受體型信號轉導過程[J];大連民族學院學報;2011年03期

3 符躍強;盧仲毅;方芳;匡鳳梧;王興勇;許峰;;氧化應激對肺泡Ⅱ型上皮細胞MAPKs的激活及N-乙酰半胱氨酸的干預作用[J];第三軍醫(yī)大學學報;2008年09期

4 羅莉漫;孫志強;余健;聶國明;劉靜;鄒敏書;;SB203580防治大鼠高氧肺損傷的作用與機制[J];第四軍醫(yī)大學學報;2007年19期

5 廖曉敏;湯為學;賴潔娟;蒲淑萍;孫雙凌;;鈣信號對乳腺癌細胞HIF-1α表達及侵襲轉移能力的影響[J];第四軍醫(yī)大學學報;2009年01期

6 高薇;張榕;趙麗娟;魯靜;肖衛(wèi)國;沈暉;段宏梅;;JAK/STAT信號通路在大鼠類風濕關節(jié)炎模型發(fā)病過程中的表達[J];中華風濕病學雜志;2007年04期

7 趙學芹;黃憲章;;Akt/PKB信號通路調(diào)控機制的研究進展[J];廣東醫(yī)學;2009年12期

8 張海峰;鐘彥彥;陸曉和;;p38絲裂原活化蛋白激酶信號轉導通路與角膜新生血管[J];國際眼科雜志;2011年09期

9 鄭春素;陳錦芳;魯玉輝;;加味茵芍散對肝纖維化家兔TGF-β/Smad信號通路的影響[J];廣西中醫(yī)學院學報;2011年02期

10 高秀香;徐怡莊;趙梅仙;齊劍;李慧珍;吳瑾光;;核磁共振波譜在腫瘤診療中的應用研究進展[J];光譜學與光譜分析;2008年08期

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1 方劍喬;梁宜;房軍帆;杜俊英;劉晉;邱宇潔;;電針即刻鎮(zhèn)痛效應及其脊髓p-ERK1/2調(diào)控機制[A];2011中國針灸學會年會論文集（摘要）[C];2011年

2 卿燕;梁艷芳;杜清清;徐以平;徐漢宮;石年;;三甲基氯化錫神經(jīng)毒作用模式初探——NF-κB信號通路在三甲基氯化錫誘導的細胞凋亡中的作用[A];低碳生活與健康損害論壇——中國環(huán)境誘變劑學會風險評價專業(yè)委員會全國第十三屆學術會議暨第四屆第5次委員會會議論文集[C];2011年

3 季宇彬;尹立;汲晨鋒;;調(diào)控細胞凋亡的線粒體因素[A];腫瘤病因學研究與中西醫(yī)結合腫瘤綜合診療交流研討會論文集[C];2009年

4 田偉;雷燕;朱凌群;陳可冀;;人參和三七提取物在血管生成信號通路上作用靶點的研究[A];弘揚中華養(yǎng)生文化 共享健康新生活——中華中醫(yī)藥學會養(yǎng)生康復分會第七屆學術年會論文集[C];2010年

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3 徐先偉;定喘穴埋針對哮喘大鼠STAT6 EOTAXIN C-FOS蛋白mRNA表達及相關因子的影響[D];黑龍江中醫(yī)藥大學;2010年

4 顏亭祥;“勞倦過度、房事不節(jié)”腎陽虛模型下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)—胸腺軸的改變及分子免疫機制的研究[D];山東中醫(yī)藥大學;2010年

5 靳昌忠;HIV-1性傳播的關鍵分子DC-SIGN特異性表達機制研究[D];浙江大學;2011年

6 曲中原;青龍衣抗腫瘤活性成分及其作用機制研究[D];北京中醫(yī)藥大學;2010年

7 于f ;激活素A-卵泡抑素系統(tǒng)在肝損傷中的作用研究[D];吉林大學;2011年

8 劉曉玲;補中益氣湯對脾虛大鼠胃粘膜TFF1表達及MEK/ERK通路的影響[D];廣州中醫(yī)藥大學;2011年

9 孫運花;電針促進面神經(jīng)損傷修復的JAK_1-STAT_3信號轉導機制研究[D];成都中醫(yī)藥大學;2011年

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3 黃厚鋒;嗜鉻細胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤中VEGFR-2和PDGFR-α的表達及意義[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2010年

4 蘇婕;難治性癲癇細胞模型中整合素alpha2表達的相關研究[D];廣西醫(yī)科大學;2011年

5 柴景偉;組胺對哮喘大鼠氣道平滑肌細胞增殖及ERKmRNA、CyclinD1mRNA表達的影響[D];山西醫(yī)科大學;2011年

6 陳朝青;姜黃素抑制UUO大鼠腎小管上皮細胞轉分化作用的實驗研究[D];北京中醫(yī)藥大學;2011年

7 劉曉倩;益氣活血降濁復方對腎間質(zhì)纖維化大鼠腎臟保護作用及其TGF-β_1-smads-ILK信號轉導通路影響的實驗研究[D];北京中醫(yī)藥大學;2011年

8 呂廷洪;倍半萜化合物chabranol對4種腫瘤細胞凋亡和自噬的研究[D];蘭州大學;2011年

9 李秀芩;鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶/活化T細胞核因子信號通路在大鼠主動脈平滑肌細胞鈣化中的作用[D];河北醫(yī)科大學;2011年

10 魏緒法;泡球蚴感染中期小鼠纖維化肝組織中TGF-β1/Smad信號通路的表達和意義[D];新疆醫(yī)科大學;2011年

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1 張艱,李圣青,戚好文,吳昌歸,李煥章;p38 MAPK在大鼠急性肺損傷模型中的表達及抗氧化劑NAC的影響[J];第四軍醫(yī)大學學報;2004年15期

2 王美堂;何建;梅冰;姚櫓;霍正祿;;肝素對急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征的治療作用[J];中國急救醫(yī)學;2007年05期

3 田偉千;傅誠章;朱敏敏;;氣道炎癥中p38MAPK及核因子κB對一氧化氮合酶的調(diào)控[J];國際麻醉學與復蘇雜志;2007年04期

4 羅莉漫;孫志強;余健;聶國明;劉靜;鄒敏書;;SB203580防治大鼠高氧肺損傷的作用與機制[J];第四軍醫(yī)大學學報;2007年19期

5 陳興無;張麗琴;孫珍貴;;ET-1介導損傷氣道上皮誘導成纖維細胞活化的信號機制[J];中國病理生理雜志;2009年12期

6 黃翠萍,張珍祥,徐永健;哮喘大鼠肺組織p38蛋白激酶表達的變化及地塞米松對其影響[J];中華微生物學和免疫學雜志;2003年05期

7 譚利平;許峰;匡鳳梧;;水通道蛋白5在高氧肺損傷中的表達及調(diào)節(jié)機制[J];中國危重病急救醫(yī)學;2006年08期

8 李乃靜;谷秀;何平;李勝岐;;高氧肺損傷肺泡液體清除率的變化及其意義[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志;2006年20期

9 黃宇戈;封志純;余彥亮;肖芳芳;;MG-132對高氧肺損傷中細胞凋亡的保護作用及對p38信號通路的影響[J];上海交通大學學報(醫(yī)學版);2009年08期

10 余彥亮;黃宇戈;;泛素蛋白酶體途徑在高氧肺損傷發(fā)病機制中的研究進展[J];醫(yī)學綜述;2009年10期

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1 王成彬;黃振國;李洛誼;葉偉基;林偉基;叢玉隆;;嗜酸性粒細胞與支氣管上皮細胞相互活化誘導細胞表面粘附分子表達及其信號轉導通路[A];中華醫(yī)學會第七次全國檢驗醫(yī)學學術會議資料匯編[C];2008年

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1 陳燕;硫氧還蛋白在高氧肺損傷中的作用[D];華中科技大學;2010年

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3 王美堂;肝素抑制p38MAPK和NF-κB活化治療ALI/ARDS的實驗研究[D];第二軍醫(yī)大學;2007年

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4 陳娟;青蒿琥酯對TGF-β1誘導的肺泡Ⅱ型上皮細胞轉分化為間質(zhì)細胞過程的影響[D];桂林醫(yī)學院;2013年

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