本文關(guān)鍵詞：七氟烷預(yù)處理聯(lián)合后處理對肺缺血再灌注損傷大鼠的保護作用及機制　出處：《山東醫(yī)藥》2015年17期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討七氟烷預(yù)處理聯(lián)合后處理對大鼠肺缺血再灌注損傷(IRI)的保護作用及其機制。方法選擇成年雄性SD大鼠54只,采用隨機數(shù)字表法將其分為3組:假手術(shù)組(S組)僅游離左肺門,不阻斷;肺缺血再灌注組(I/R組)采用阻斷左肺門45 min后再灌注120 min的方法制備IRI模型;七氟烷預(yù)處理聯(lián)合后處理組(SP組)阻斷左肺門前吸入2.1%七氟烷,阻斷左肺門45 min,于松開血管夾即刻再次吸入2.1%七氟烷30 min制備IRI模型。分別于再灌注30、60和120 min時隨機取6只大鼠處死,取肺組織,測定濕/干重比(W/D比),比色法檢測超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ELISA法測定TNF-α表達,RT-PCR法測定血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)mRNA表達。光鏡下觀察肺組織病理學(xué)檢查結(jié)果。結(jié)果與S組相比,I/R組和SP組再灌注各時點肺組織W/D比、TNF-α水平及ACE mRNA表達均升高(P均0.05),SOD活性均降低(P均0.05);與I/R組比較,SP組再灌注各時點肺組織W/D比、TNF-α水平及ACE mRNA表達均降低(P均0.05),SOD活性均升高(P均0.05)。光鏡下SP組肺組織病理學(xué)損傷較I/R組減輕。結(jié)論七氟烷預(yù)處理聯(lián)合后處理可能通過抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)及炎癥反應(yīng)對大鼠肺缺血再灌注損傷發(fā)揮保護作用。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and mechanism of seven Fluoroalkane preconditioning combined with postconditioning on lung ischemia reperfusion injury (IRI) in rats. Methods 54 male SD rats, were randomly divided into 3 groups: sham operation group (group S) only free left hilum, not blocked; lung ischemia reperfusion group (I/R group) by blocking the left pulmonary hilum for 45 min after reperfusion 120 min preparation of IRI model; seven isoflurane preconditioning combined with postprocessing group (group SP) occlusion of the left pulmonary hilum before inhalation of 2.1% halothane in seven, occlusion of the left pulmonary hilum for 45 min, to loosen the vascular clamp immediately again seven IRI inhalation of 2.1% halothane Model 30 min preparation. At the time of reperfusion 30, 60 and 120 min, 6 rats were sacrificed, and lung tissues were taken. The lung tissue was determined. The ratio of wet to dry weight (W/D ratio) was detected. The activity of superoxide dismutase (SOD) was detected by colorimetry. The expression of TNF- alpha was detected by ELISA, and mRNA expression of angiotensinconverting enzyme (ACE) was determined by RT-PCR. The results of pathological examination of lung tissue were observed under light microscope. Results compared with S group, I/R group and SP group at each time point of reperfusion lung tissue W/D, TNF- and ACE mRNA expression levels were significantly increased (P < 0.05), the activity of SOD decreased (P < 0.05); compared with I/R group, SP group, reperfusion lung tissue at different time points W/D and TNF- levels the expression of mRNA and ACE were decreased (P 0.05), SOD activity increased (P 0.05). The pathological damage of lung tissue in group SP was less than that in group I/R under light microscope. Conclusion the combined treatment of seven Fluoroalkane preconditioning may play a protective role in the injury of lung ischemia reperfusion injury in rats by inhibiting oxidative stress reaction and inflammatory reaction.
【作者單位】： 石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院;新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81160016)
【分類號】：R563
【正文快照】： 肺缺血再灌注損傷(IRI)多發(fā)生于肺移植、失血性休克、體外循環(huán)后,IRI發(fā)生時,肺組織缺血后的再灌注不僅不能使肺功能恢復(fù),反而可加重肺功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷,并最終發(fā)展為急性肺損傷(ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)[1]。肺移植時,IRI發(fā)生率高達25%[2]。IRI機制較多,其中氧自由基

【共引文獻】

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本文編號：1340173