本文關(guān)鍵詞：重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白對油酸致大鼠急性肺損傷的保護(hù)作用　出處：《實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志》2015年03期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的:探討重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白(rh TNFR:Fc)對油酸致大鼠急性肺損傷的保護(hù)作用。方法:72只SD大鼠隨機(jī)分為生理鹽水組(對照組)、油酸組(OA組)和rh TNFR:Fc干預(yù)組,分為0.5、2、4、6 h亞組;OA組:尾靜脈注射油酸0.04 m L/kg造成急性肺損傷,采集外周血、支氣管肺泡灌洗液(BALF)及肺組織標(biāo)本。rh TNFR:Fc干預(yù)組:第1、4天皮下注射rh TNFR:FC 0.6 mg/只,第7天注射油酸0.04 m L/kg,采集標(biāo)本。對照組:尾靜脈注射等量生理鹽水并收集標(biāo)本。肺組織HE染色,測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量、BALF多形核白細(xì)胞(PMN)計(jì)數(shù);計(jì)算肺組織濕/干質(zhì)量比、肺泡通透指數(shù)(LPI)。結(jié)果:OA組顯微鏡下肺間質(zhì)充血、水腫,大量炎性細(xì)胞浸潤,rh TNFR:Fc組肺損傷介于OA組和對照組之間;OA組大鼠血清TNF-α含量、BALF中PMN百分比、肺濕/干質(zhì)量比、LPI均顯著高于rh TNFR:Fc干預(yù)組和對照組(P0.05)。結(jié)論:rh TNFR:Fc通過中和TNF-α,降低TNF-α生物活性,減少肺組織液滲出,對油酸引起的大鼠急性肺損傷有一定的保護(hù)作用。
【作者單位】： 貴州省人民醫(yī)院干部保健科;貴州省人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科;
【基金】：貴州省優(yōu)秀科技教育人才省長專項(xiàng)基金項(xiàng)目[編號:黔省專合字(2009)103號]
【分類號】：R563
【正文快照】： 急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是由于機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克等打擊后出現(xiàn)一系列病理生理改變。文獻(xiàn)[1-4]報(bào)道,嚴(yán)重創(chuàng)傷等因素可激活巨噬細(xì)胞,釋放大量炎性介質(zhì),如TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β等,進(jìn)一步激活中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞釋放更多炎性介質(zhì),產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng),形成ALI/AR

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本文編號：1311912