蛋白酶誘導豬肺氣腫模型的建立與肺氣腫引起早期心臟大血管形態(tài)學改變的初探
本文關鍵詞:蛋白酶誘導豬肺氣腫模型的建立與肺氣腫引起早期心臟大血管形態(tài)學改變的初探 出處:《川北醫(yī)學院》2014年碩士論文 論文類型:學位論文
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【摘要】:目的:探討通過氣管內注入豬胰彈性蛋白酶和木瓜蛋白酶建立小型豬肺氣腫模型的可行性。 方法:健康成年中國小型豬15只,麻醉后氣管內插管,注入木瓜蛋白酶6U/kg,三天后滴入豬胰彈性蛋白酶300U/Kg,造模過程每周一次。造模第0周、5周、10周、15周、20周給藥前測定肺功能(肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)、吸氣氣道阻力(Ri)、呼氣氣道阻力(Re))、雙肺下葉的平均CT值。將實驗動物的肺組織進行HE染色,并在光學顯微鏡下觀察病理學改變。對于符合正態(tài)分布且方差齊的資料,使用One-wayANOVA檢驗;資料不符合正態(tài)分布時,采用非參的Mann-Whitnay檢驗。 結果:1、豬肺氣腫模型建立情況:實驗動物5只死于肺部感染,4只死于造模過程中,,剩余6只于實驗結束后處死。2、豬肺氣腫模型的肺功能檢測:從造模開始后第0周到第5周、第10周、第15周、第20周肺總量、功能殘氣量、吸氣氣道阻力、呼氣氣道阻力逐漸升高。造模開始后第5周、第10周、第15周、第20周的肺功能與造模第0周比較,均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。3、豬肺氣腫模型肺臟的CT檢測:肺透光度增強,肺紋理逐漸稀疏,呈肺氣腫樣影像學改變。雙肺下葉周邊肺CT值逐漸降低,實驗第0周、5周、10周、15周及20周分別為:—704±34HU,—747±51HU,—775±35HU,—797±29HU,—864±56HU。實驗第5周、10周、15周及20周CT值改變與第0周比較均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。4、肺氣腫的病理學檢測:對實驗過程中死亡及實驗結束后處死的實驗豬的肺組織進行病理觀察,發(fā)現(xiàn)不同程度的肺泡壁變薄,肺泡腔擴大,部分肺泡融合。 結論:豬胰彈性蛋白酶和木瓜蛋白酶聯(lián)合誘導可以復制小型豬肺氣腫模型。 目的:探討CT評價實驗性肺氣腫引起右心室橫徑和主肺動脈內徑的早期的改變。 方法:健康成年中國小型豬15只,麻醉后氣管內插管,注入木瓜蛋白酶6U/kg,三天后滴入豬胰彈性蛋白酶300U/Kg,造模過程每周一次。于造模第0周、20周測定肺功能(肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)、吸氣氣道阻力(Ri)、呼氣氣道阻力(Re))、右心室橫徑及主肺動脈干內徑。對符合正態(tài)分布且方差齊的資料,使用One-wayANOVA檢驗;數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布時,兩兩對比采用非參的Mann-Whitnay檢驗;相關性分析采用spearman相關。 結果:1、肺功能和肺CT測量:造模開始后第0周,CT顯示雙肺紋理清晰;到第20周,肺功能測量指標升高,且變化具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);雙肺下葉周邊肺組織CT值逐漸降低,肺紋理稀疏,呈肺氣腫樣影像學改變。2、右心室橫徑及主肺動脈干內徑測量:造模開始后第0周右心室橫徑21.91±3.68mm,肺動脈干內徑15.63±2.44mm;到第20周右心室橫徑22.53±3.45mm,肺動脈干內徑17.04±2.11mm,均較造模開始后第0周有所增加,但僅肺動脈干內徑在造模開始后第0周和第20周之間有統(tǒng)計學差異(P=0.049),而右心室橫徑在造模開始后第0周和第20周之間無統(tǒng)計學差異(P=0.505)。3、主肺動脈干內徑與肺功能的相關性:主肺動脈干內徑與呼氣氣道阻力、肺總量有相關性(r分別為0.343、0.421,all P<0.05)。 結論:1、隨著肺氣腫病程的延長,肺動脈管徑逐漸增加,并且與呼氣氣道阻力相關。2、隨著肺氣腫病程的延長,右心室橫徑增加無統(tǒng)計學差異,提示肺氣腫早期還沒影響到右心室的形態(tài)學改變。
【學位授予單位】:川北醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2014
【分類號】:R563.3
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本文編號:1311751
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