本文關(guān)鍵詞：瞬時受體電位通道C1在豚鼠哮喘氣道重塑中的作用機(jī)制及布地奈德的干預(yù)作用

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【摘要】：目的通過干預(yù)瞬時受體電位通道C1(TRPC1)的表達(dá),探討TRPC1離子通道在氣道重塑演變過程中的作用機(jī)制及布地奈德的干預(yù)作用。方法雄性普通級豚鼠50只,隨機(jī)均分為5組:A組為空白對照組、B組為卵蛋白刺激組、C組為卵蛋白刺激+TRPC1 siRNA干擾組、D組為卵蛋白刺激+熒光素酶siRNA干預(yù)組、E組為卵蛋白刺激+布地奈德干擾組。取肺泡灌洗液(BALF),比較嗜酸性粒細(xì)胞(Eos)占總細(xì)胞數(shù)的百分比;酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定BALF中IL-5,IL-13表達(dá)水平。取支氣管肺組織行蘇木精-伊紅染色(HE)、馬松三色染色(Maason),Image-Pro圖像處理軟件定量分析支氣管壁厚度、平滑肌增殖及膠原沉積情況。免疫組化法觀察TRPC1蛋白在肺內(nèi)相對表達(dá)水平。實時熒光定量PCR法測定TRPC1 m RNA的相對表達(dá)。結(jié)果Image-Pro圖像軟件分析結(jié)果示,B組顯著表現(xiàn)出支氣管壁增厚、平滑肌增殖、基底膜膠原沉積、氣道周圍炎癥細(xì)胞浸潤、炎癥因子增加等病理變化,C組、E組的上述病理變化則不明顯(P0.05)。進(jìn)一步行免疫組化法顯示,TRPC1蛋白位于支氣管上皮粘膜層,主要分布于支氣管粘膜基底細(xì)胞、柱狀上皮細(xì)胞的胞膜及胞核內(nèi)。結(jié)論 TRPC1通道在哮喘個體的高水平表達(dá)與氣道重塑、慢性氣道炎癥的發(fā)生、發(fā)展密切關(guān)聯(lián);而布地奈德可在一定程度上通過調(diào)節(jié)TRPC1的表達(dá)參與氣道重塑的演變。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)面上基金(81270102) 重慶市自然科學(xué)基金(cstc2012jj A10050) 重慶市教委科學(xué)技術(shù)研究項目(KJ120301)~~
【分類號】：R562.25
【正文快照】： 變應(yīng)原刺激吸入氣道可誘發(fā)支氣管哮喘(簡稱哮喘)的急性發(fā)作,氣道痙攣,管腔狹窄,管內(nèi)壓力隨之升高。從病理上來說,氣道重塑是哮喘的重要特征,氣道結(jié)構(gòu)受到慢性炎癥反復(fù)刺激亦可產(chǎn)生氣道的重塑[1-2],進(jìn)而使氣道內(nèi)壓力進(jìn)一步慢性持續(xù)性升高。近年來多種研究發(fā)現(xiàn),氣道內(nèi)高壓可作為

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1250029