本文關(guān)鍵詞：自噬-溶酶體系統(tǒng)在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎縮中的作用機制

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【摘要】：目的探討自噬-溶酶體系統(tǒng)在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)大鼠骨骼肌萎縮中的作用機制。方法采用單純熏香煙法復(fù)制慢阻肺大鼠動物模型。采用Real time PCR,Western blot技術(shù)檢測大鼠趾長伸肌中FOXO轉(zhuǎn)錄因子以及自噬相關(guān)基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的mRNA及蛋白表達,探討自噬-溶酶體系統(tǒng)在慢阻肺大鼠骨骼肌萎縮中的作用機制,進一步探索骨骼肌萎縮的機制。用透射電鏡觀察對照組和實驗組大鼠趾長伸肌組織切片及肺組織切片中的變化。結(jié)果 Real time PCR分析結(jié)果顯示,實驗組大鼠趾長伸肌組織中FOXO轉(zhuǎn)錄因子以及自噬相關(guān)基因Bnip3、Beclin1、p62、Atg5的mRNA表達實驗組顯著高于對照組(P均0.05,其中Bnip3兩組對照P均0.01)。兩組大鼠MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ的mRNA表達比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。Western blot分析結(jié)果顯示,實驗組大鼠趾長伸肌組織中FOXO轉(zhuǎn)錄因子以及自噬相關(guān)基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的蛋白表達慢阻肺組顯著高于對照組(P均0.05,其中Bnip3,MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1兩組對照P均0.01)。透射電鏡下,相比于對照組,實驗組大鼠趾長伸肌胞漿內(nèi)自噬溶酶體增多,肺組織切片中發(fā)現(xiàn)肺組織纖維化和炎癥細胞增多。結(jié)論實驗組大鼠趾長伸肌組織內(nèi)自噬-溶酶體系統(tǒng)被激活,可能是骨骼肌萎縮的機制之一。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院呼吸科;
【基金】：上海市自然科學(xué)基金(編號:14ZR1426800)
【分類號】：R563.9
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)是全球范圍內(nèi)普遍危害成人健康的全身性疾病之一,其發(fā)病率和死亡率均較高,慢阻肺是由多種危險因素共同參與、多種生物機制同時介導(dǎo)的全身多系統(tǒng)性、慢性炎癥反應(yīng)性疾病,而不只是局限于氣道和肺部的疾病[1-2]。慢阻肺患者常并發(fā)營養(yǎng)不良,發(fā)生率可

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