本文關(guān)鍵詞：PM2.5通過(guò)誘導(dǎo)AP-1活化介導(dǎo)支氣管上皮細(xì)胞中VEGF的誘導(dǎo)表達(dá)和炎癥反應(yīng)

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【摘要】：目的探討細(xì)顆粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)可否通過(guò)誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子激活蛋白1(AP-1)活化介導(dǎo)支氣管上皮細(xì)胞(bronchial epithelial cell,Beas-2B)中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的誘導(dǎo)表達(dá)及炎癥反應(yīng)。方法體外培養(yǎng)Beas-2B細(xì)胞,采用雙熒光素酶報(bào)告基因法檢測(cè)細(xì)胞中AP-1的誘導(dǎo)活化水平和VEGF基因啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄活化水平;Western印跡法檢測(cè)AP-1的2個(gè)組成亞基c-Jun、ATF2的誘導(dǎo)活化水平及VEGF的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 PM2.5可顯著上調(diào)Beas-2B細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄因子AP-1的轉(zhuǎn)錄激活活性;同時(shí)誘導(dǎo)AP-1組成亞基c-Jun和ATF2活化。Beas-2B細(xì)胞中轉(zhuǎn)染c-Jun或ATF2 siRNA后,可抑制AP-1的轉(zhuǎn)錄激活活性,同時(shí)VEGF的轉(zhuǎn)錄活化和蛋白表達(dá)也顯著下調(diào)。結(jié)論 PM2.5通過(guò)活化AP-1可誘導(dǎo)支氣管上皮細(xì)胞中VEGF表達(dá)及炎癥反應(yīng)。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)研究生院;軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所軍事應(yīng)激醫(yī)學(xué)研究室;
【基金】：國(guó)家973計(jì)劃資助項(xiàng)目(2011CB503803)
【分類號(hào)】：R56
【正文快照】： 大氣顆粒物(particulate matter,PM)是指大氣中各種具有不同化學(xué)組分的顆粒狀物質(zhì)的混合體[1]。由于表面吸附有致癌物(如多環(huán)芳烴等)、刺激性物質(zhì)(如SO2、NOx等)、重金屬(如砷、鉛等)、二氧化硅(Si O2),因此對(duì)人體健康具有極大危害[1,2]。流行病學(xué)研究結(jié)果顯示,隨著PM2.5濃度，

本文編號(hào)：1244454