本文關(guān)鍵詞：低分子肝素對大鼠百草枯中毒致肺纖維化的作用研究

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【摘要】：目的探討低分子肝素對大鼠百草枯中毒致肺纖維化的作用及可能的機制。方法采用百草枯(40 mg/kg)灌胃方法建立中毒模型,將54只SD大鼠隨機分為健康對照組、百草枯中毒組(中毒組)、低分子肝素治療組(治療組),治療組每只大鼠于百草枯灌胃后30 min皮下注射1 000 U/kg的低分子肝素鈉,分別于第7、14和28天檢測血清轉(zhuǎn)化生化因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)、羥脯氨酸(HYP),并觀察各時間點肺組織病理改變。結(jié)果與對照組比較,中毒組及治療組在第7、14和28天TGF-β1、PⅢP、HYP均明顯升高(P0.05);與中毒組比較,治療組在第7、14、28天TGF-β1、PⅢP、HYP水平較中毒組明顯下降(P0.05)。肺組織病理學發(fā)現(xiàn),給予百草枯染毒后,大鼠肺纖維化程度隨時間的延長逐漸加重,間質(zhì)中成纖維細胞逐漸增多,膠原沉積逐漸增加,肺泡結(jié)構(gòu)破壞逐漸加重;給予低分子肝素治療后,大鼠肺泡結(jié)構(gòu)破壞減少,間質(zhì)中成纖維細胞及膠原沉積減少。結(jié)論低分子肝素可以通過減少TGF-β1、PⅢP、HYP的生成,減輕百草枯致肺纖維化的程度。
【作者單位】： 贛州市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;南昌大學第一附屬醫(yī)院急診科;新余鋼鐵集團公司中心醫(yī)院急診科;
【基金】：江西省衛(wèi)生廳科學技術(shù)研究項目(20123042)
【分類號】：R595.4;R563
【正文快照】： 3.新余鋼鐵集團公司中心醫(yī)院急診科)百草枯(PQ)是目前農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中使用較廣泛的除草劑之一,對人類的毒性極大,大劑量中毒患者因早期出現(xiàn)多器官功能障礙而死亡,隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展,中小劑量中毒患者往往可以度過急性期,但部分患者仍將發(fā)生肺纖維化,并導致呼吸衰竭而死亡,目前仍缺

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本文編號：1236211