本文關(guān)鍵詞：低氧誘導(dǎo)因子在肝肺綜合征大鼠肺組織中的表達(dá)及其與糖調(diào)節(jié)蛋白78的關(guān)系

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【摘要】：目的探討低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺綜合征(HPS)發(fā)病中的作用及其與糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)的關(guān)系。方法復(fù)合致病因素法制備HPS大鼠模型。Western blotting法檢測(cè)肺組織HIF-1α、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表達(dá)水平。免疫組化染色法觀察肺組織VEGF受體2(VEGFR-2)及CD105的表達(dá)。結(jié)果模型組動(dòng)物肺組織HIF-1α蛋白表達(dá)水平在第8周顯著高于同期正常對(duì)照組及4周、6周組;GRP78蛋白表達(dá)隨病程進(jìn)展逐漸升高,至第8周達(dá)到最高水平,各時(shí)間點(diǎn)之間以及與同期正常對(duì)照組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;VEGF164蛋白表達(dá)隨病程進(jìn)展逐漸增加,至6周達(dá)到高峰,各時(shí)間點(diǎn)均顯著高于同期正常對(duì)照組,6周和8周表達(dá)水平顯著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫組化染色強(qiáng)度和數(shù)量均隨HPS進(jìn)展逐漸增高;GRP78分別與VEGF164、VEGFR-2及CD105的表達(dá)水平呈正相關(guān)(P0.05),HIF-1α與GRP78亦呈正相關(guān)關(guān)系(P0.05)。結(jié)論 HIF-1α可能在HPS發(fā)病中起一定作用,與GRP78共同促進(jìn)了肺微血管重構(gòu)。
【作者單位】： 長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室;長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)教研室;長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院肝病研究所;山西醫(yī)科大學(xué)肝病研究所;美國(guó)南加州大學(xué)Keck醫(yī)學(xué)院肝病研究中心;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81070339) 山西省國(guó)際科技合作計(jì)劃項(xiàng)目(No.2010081068) 山西省回國(guó)留學(xué)人員科研資助項(xiàng)目(No.211-091) 山西醫(yī)科大學(xué)細(xì)胞生理學(xué)省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任基金資助項(xiàng)目(No.2010-09)~~
【分類號(hào)】：R575;R563
【正文快照】： normal control groups.With the development of HPS,protein level of GRP78 was gradually increased at each time低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是生物體內(nèi)維持氧穩(wěn)態(tài)的重要轉(zhuǎn)錄因子[1]。低氧情況下,HIF-1α靶向調(diào)節(jié)諸如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascularendothe

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1 周涵;程雷;;低氧誘導(dǎo)因子1α與變應(yīng)性氣道疾病[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2013年20期

2 李啟芳;戴愛國(guó);徐平;;慢性阻塞性肺疾病患者肺小血管低氧誘導(dǎo)因子-α的表達(dá)[J];中華內(nèi)科雜志;2006年02期

3 敖啟林,黃磊,熊維寧,朱朋成,王偉,吳人亮,王迪潯;低氧誘導(dǎo)因子1α促進(jìn)大鼠肺泡巨噬細(xì)胞腫瘤壞死因子α的產(chǎn)生[J];中華結(jié)核和呼吸雜志;2004年06期

4 ;[J];;年期

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1 蔡志剛;低氧誘導(dǎo)因子-1α在良性氣管狹窄患者瘢痕形成中的作用及機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

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本文編號(hào)：1235722