低氧誘導(dǎo)因子在肝肺綜合征大鼠肺組織中的表達(dá)及其與糖調(diào)節(jié)蛋白78的關(guān)系
發(fā)布時(shí)間:2017-11-29 01:27
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【摘要】:目的探討低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺綜合征(HPS)發(fā)病中的作用及其與糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)的關(guān)系。方法復(fù)合致病因素法制備HPS大鼠模型。Western blotting法檢測肺組織HIF-1α、血管內(nèi)皮生長因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表達(dá)水平。免疫組化染色法觀察肺組織VEGF受體2(VEGFR-2)及CD105的表達(dá)。結(jié)果模型組動(dòng)物肺組織HIF-1α蛋白表達(dá)水平在第8周顯著高于同期正常對照組及4周、6周組;GRP78蛋白表達(dá)隨病程進(jìn)展逐漸升高,至第8周達(dá)到最高水平,各時(shí)間點(diǎn)之間以及與同期正常對照組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;VEGF164蛋白表達(dá)隨病程進(jìn)展逐漸增加,至6周達(dá)到高峰,各時(shí)間點(diǎn)均顯著高于同期正常對照組,6周和8周表達(dá)水平顯著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫組化染色強(qiáng)度和數(shù)量均隨HPS進(jìn)展逐漸增高;GRP78分別與VEGF164、VEGFR-2及CD105的表達(dá)水平呈正相關(guān)(P0.05),HIF-1α與GRP78亦呈正相關(guān)關(guān)系(P0.05)。結(jié)論 HIF-1α可能在HPS發(fā)病中起一定作用,與GRP78共同促進(jìn)了肺微血管重構(gòu)。
【作者單位】: 長治醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室;長治醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;長治醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)教研室;長治醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;長治醫(yī)學(xué)院肝病研究所;山西醫(yī)科大學(xué)肝病研究所;美國南加州大學(xué)Keck醫(yī)學(xué)院肝病研究中心;
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81070339) 山西省國際科技合作計(jì)劃項(xiàng)目(No.2010081068) 山西省回國留學(xué)人員科研資助項(xiàng)目(No.211-091) 山西醫(yī)科大學(xué)細(xì)胞生理學(xué)省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任基金資助項(xiàng)目(No.2010-09)~~
【分類號(hào)】:R575;R563
【正文快照】: normal control groups.With the development of HPS,protein level of GRP78 was gradually increased at each time低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是生物體內(nèi)維持氧穩(wěn)態(tài)的重要轉(zhuǎn)錄因子[1]。低氧情況下,HIF-1α靶向調(diào)節(jié)諸如血管內(nèi)皮生長因子(vascularendothe
【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號(hào):1235722
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