本文關(guān)鍵詞：基因芯片篩選急性肺損傷小鼠模型肺組織中活化轉(zhuǎn)錄因子3相關(guān)差異基因

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【摘要】：目的利用基因芯片技術(shù)篩選LPS誘導的急性肺損傷小鼠肺組織中與活化轉(zhuǎn)錄因子3(acting transcription factor 3,ATF3)相關(guān)的差異基因表達,以發(fā)現(xiàn)與ATF3可能相互作用的基因。方法采用基因芯片技術(shù)篩選野生型C57小鼠和ATF3敲基因小鼠經(jīng)LPS處理后肺組織中的差異表達基因。進一步采用RT-PCR技術(shù)對重點基因的表達進行驗證。結(jié)果與野生型C57小鼠比較,ATF3敲基因小鼠共篩選出1 692個差異基因,有21個與炎癥調(diào)控相關(guān)的基因表達差異明顯,其中,Myo18a、Mest、Gpr124、Rcan2、Tnfsf15、Ltbp3、Cdh2、Ppm1f、Spns2、Rarres2、Cgn、Mmrn2、Crb3、Adamts2、Mrc2、Sh3tc2、Cdk5rap1、Cenpf共18個基因在ATF3敲基因小鼠肺組織中表達明顯上調(diào);Padi4、Wfdc82個基因表達明顯下調(diào)。對重點基因Tnfsf15(又稱為TL1A)進一步驗證,RT-PCR檢測結(jié)果顯示,表達趨勢與基因芯片一致。結(jié)論 TL1A可能參與了ATF3對LPS誘導的急性肺損傷的炎癥保護作用。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院呼吸內(nèi)科 全軍呼吸內(nèi)科研究所 全軍呼吸病研究重點實驗室;
【基金】：國家自然科學基金面上項目(81270130)~~
【分類號】：R563;R-332
【正文快照】： 究重點實驗室)syndrome,ARDS)是由以肺泡毛細血管膜彌漫性損傷、嚴重低氧血癥為特征的呼吸危重癥,其病因多樣,病死率高,目前仍是臨床上的棘手問題[1]。其中,由革蘭陰性桿菌感染引起的膿毒血癥是導致ALI/ARDS的重要原因,而脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)作為革蘭陰性桿菌的胞

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