發(fā)布時(shí)間：2017-11-15 14:07

  本文關(guān)鍵詞：青蒿琥酯對轉(zhuǎn)化生長因子-β1誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞分化中Notch1信號通路的影響

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【摘要】：目的探討青蒿琥酯在轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞分化過程中的作用及其可能機(jī)制。方法采用酶消化法及組織貼塊法提取原代肺成纖維細(xì)胞,免疫熒光檢測Vimentin的表達(dá)鑒定細(xì)胞;CCK法檢測青蒿琥酯半數(shù)抑制濃度(IC50),根據(jù)IC50選擇藥物干預(yù)濃度。無血清同步化培養(yǎng)細(xì)胞分為4組:對照組(無血清培養(yǎng)基);TGF-β1誘導(dǎo)組(TGF-β1 5 ng/m L);青蒿琥酯干預(yù)組(TGF-β1 5 ng/m L+青蒿琥酯8μg/m L);青蒿琥酯對照組(青蒿琥酯8μg/m L)。培養(yǎng)24 h后,Masson染色檢測細(xì)胞及膠原分泌情況,Western blot檢測各組Notch1、Jagged1、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的表達(dá)情況。結(jié)果青蒿琥酯作用于TGF-β1誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞24 h的IC50為8.56μg/m L;Masson染色示TGF-β1誘導(dǎo)組膠原的表達(dá)明顯高于對照組,而青蒿琥酯干預(yù)組膠原的表達(dá)較TGF-β1誘導(dǎo)組明顯減少。在TGF-β1誘導(dǎo)組,與對照組比較,Notch1、Jagged1、α-SMA的表達(dá)明顯升高(P0.05);青蒿琥酯干預(yù)組Notch1、Jagged1、α-SMA表達(dá)較TGF-β1誘導(dǎo)組均明顯減少(P0.05)。結(jié)論青蒿琥酯能抑制TGF-β1誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞分化過程,其機(jī)制可能為抑制Notch信號的表達(dá)。
【作者單位】： 桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;桂林醫(yī)學(xué)院;
【基金】：廣西自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號:2014GXNSFAA118151) 廣西醫(yī)學(xué)高層次學(xué)科帶頭人培養(yǎng)人選資助項(xiàng)目(編號:桂衛(wèi)科教發(fā)〔2014〕14號)
【分類號】：R563
【正文快照】： 肺纖維化是以肺泡上皮細(xì)胞損傷和增生,細(xì)胞外基質(zhì)沉著和瘢痕的形成為特征的間質(zhì)性肺疾病[1]。肺纖維化的發(fā)病機(jī)制至今仍未明確。共同的病理改變均為肺泡上皮的損傷,成纖維細(xì)胞(fibroblast)增殖、分化和大量膠原及細(xì)胞外基質(zhì)的沉積。肺纖維化中的肌成纖維細(xì)胞有4種來源,其中主

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本文編號：1190033