本文關(guān)鍵詞：Gas-6蛋白對(duì)小鼠急性肺損傷保護(hù)作用的研究

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【摘要】：目的研究外源性Gas-6蛋白對(duì)脂多糖(LPS)誘發(fā)小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用。方法將Balb/c小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、Gas-6蛋白對(duì)照組、LPS處理組、Gas-6蛋白保護(hù)組。LPS處理組、Gas-6蛋白保護(hù)組分別通過(guò)腹腔注射LPS誘導(dǎo)急性肺損傷模型,其余組以等量生理鹽水作為對(duì)照。而后Gas-6蛋白對(duì)照組及Gas-6蛋白保護(hù)組立刻通過(guò)尾靜脈注入Gas-6蛋白,其余兩組以等量生理鹽水作為對(duì)照。LPS/生理鹽水注射12 h后,取小鼠血清及肺組織。HE染色觀察小鼠肺組織病理學(xué)改變、測(cè)定肺組織病理學(xué)評(píng)分、肺組織濕/干質(zhì)量比、檢測(cè)血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平以及肺組織中TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表達(dá)情況。結(jié)果肺組織病理學(xué)檢查顯示:與空白對(duì)照組比較,LPS處理組小鼠肺水腫、肺組織充血、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、炎性滲出較明顯,而Gas-6蛋白可減輕上述改變。LPS處理組小鼠肺組織濕/干質(zhì)量比、肺組織病理學(xué)評(píng)分、血清中TNF-α、IL-6水平及肺組織中TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表達(dá)較空白對(duì)照組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。而Gas-6蛋白保護(hù)組上述指標(biāo)較LPS處理組均有所下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 Gas-6蛋白對(duì)LPS所誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠有保護(hù)作用。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào):81400058) 安徽高校省級(jí)自然科學(xué)研究項(xiàng)目(編號(hào):KJ2013Z154)
【分類號(hào)】：R563.8
【正文快照】： 急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是因各種損 傷’進(jìn)而造成彌漫性肺水腫,其發(fā)病的關(guān)鍵步驟是過(guò)度的炎癥反應(yīng)。脂多糖(1中叩01}^(^1^1^(^,115)是革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的關(guān)鍵成分,參與啟動(dòng)機(jī)體炎癥反應(yīng),可導(dǎo)致ALI[11。Gas^6蛋白屬于維生素K依賴的蛋白家族。研究[2]表明GasA蛋

【相似文獻(xiàn)】

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