發(fā)布時(shí)間：2017-10-30 18:42

  本文關(guān)鍵詞：高遷移率族蛋白B1活化p38 MAPK對(duì)人支氣管上皮細(xì)胞胸腺基質(zhì)淋巴生成素表達(dá)的影響

  更多相關(guān)文章： 高遷移率族蛋白B 人支氣管上皮細(xì)胞 胸腺基質(zhì)淋巴生成素 p MAPK

【摘要】：目的探討高遷移率族蛋白B1(HMGB1)對(duì)人支氣管上皮細(xì)胞(HBE)胸腺基質(zhì)淋巴生成素(TSLP)表達(dá)的影響及機(jī)制。方法應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和ELISA分別檢測(cè)HMGB1刺激HBE后TSLP基因表達(dá)及蛋白釋放水平;用Western blot和ELISA分別檢測(cè)p38 MAPK抑制劑SB202190干預(yù)HBE后磷酸化ATF-2蛋白(pATF-2)表達(dá)及TSLP釋放水平。結(jié)果 (1)HMGB1以濃度依賴(lài)形式增加HBE TSLP的表達(dá);(2)相對(duì)于HMGB12 000 ng/m L的干預(yù),SB202190抑制劑可明顯減少活化的HBE p-ATF-2蛋白的表達(dá)(P0.01)及其TSLP的釋放(P0.01)。結(jié)論 HMGB1可活化p38 MAPK通路增加HBE TSLP的表達(dá),可能以此參與哮喘的發(fā)病過(guò)程。
【作者單位】： 廣西賀州市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸疾病研究所;
【關(guān)鍵詞】： 高遷移率族蛋白B 人支氣管上皮細(xì)胞 胸腺基質(zhì)淋巴生成素 p MAPK
【基金】：廣西研究生教育創(chuàng)新計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào):YCBZ2013014)
【分類(lèi)號(hào)】：R562.25
【正文快照】： 支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱(chēng)哮喘)是多種炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)及細(xì)胞組分參與的一種慢性氣道炎癥疾病,多種炎癥介質(zhì)表達(dá)增加或異常以及細(xì)胞因子的網(wǎng)絡(luò)失衡在哮喘的發(fā)病中起著至關(guān)重要的作用[1]。支氣管上皮細(xì)胞作為哮喘炎癥的發(fā)生部位,參與氣道的物理防御、炎癥反應(yīng)及氣道重塑等過(guò)程[2]。胸

【參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1118870