本文關鍵詞：NALP3炎性復合體及ERK信號通路在氧化應激中的作用及阿魏酸鈉的干預機制

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【摘要】：目的探討氧化應激時人肺上皮細胞(A549)中NALP3炎性復合體、細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)的表達變化,阿魏酸鈉(SF)的干預作用及其可能的機制。方法培養(yǎng)A549細胞,分為空白對照組,H2O2刺激組,阿魏酸鈉組,caspase-1抑制劑(Z-VAD)組,ERK阻斷劑(PD98059)組,阿魏酸鈉+H2O2組。其中H2O2刺激組用H2O2 200μmol/L培養(yǎng)細胞2h,阿魏酸鈉組用阿魏酸鈉400μg/mL處理細胞30 min,Z-VAD組、PD98059組、阿魏酸鈉+H2O2組分別用Z-VAD 20μmol/L、PD98059 50μmol/L、阿魏酸鈉400μg/mL預處理A549細胞30min后加入H2O2200μmol/L培養(yǎng)2h,采用實時熒光定量PCR檢測各組A549中caspase-1、NALP3mRNA的表達,Western blot檢測caspase-1、NALP3、磷酸化ERK(p-ERK)、ERK蛋白含量;ELISA法檢測各組A549上清液中白細胞介素-1β(IL-1β)含量。結果與空白對照組比較,H2O2可使A549細胞caspase-1、NALP3mRNA及caspase-1、NALP3、p-ERK/ERK蛋白水平表達增強,IL-1β分泌增加(P均0.05),而阿魏酸鈉組與空白對照組差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。與H2O2刺激組比較,Z-VAD組、PD98059組和阿魏酸鈉+H2O2組caspase-1、NALP3mRNA及蛋白表達降低,p-ERK/ERK蛋白表達降低,IL-1β分泌下降(P均0.05),Z-VAD組或PD98059組與阿魏酸鈉+H2O2組間上述作用差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論阿魏酸鈉可能通過抑制ERK活化,減少caspase-1、NALP3及IL-1β的表達,從而減輕氧化應激導致的炎癥級聯(lián)反應。
【作者單位】： 四川大學華西醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關鍵詞】： HO 人肺上皮細胞A NALP Caspase- ERK 阿魏酸鈉
【基金】：四川省科技廳科技支撐計劃項目(No.2013SZ0001)資助
【分類號】：R563
【正文快照】： 肺纖維化是慢性進行性、致死性的肺疾病,其組織學特征為上皮細胞損傷,間充質(zhì)細胞過度增殖,不同程度纖維化,大量膠原蛋白及細胞外基質(zhì)(ECM)沉積,最終導致肺結構破壞及蜂窩肺形成[1]。氧化應激可引起炎癥介質(zhì)及促纖維化因子釋放導致肺纖維化[2]。炎性復合體是活化炎癥過程的細胞

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本文編號：1080553