【摘要】：前言 目前急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)被臨床廣泛應用并取得重大進展。然而,缺血心肌恢復血流灌注時,可能導致進一步的心肌組織損傷,稱為心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。臨床迫切需要一種抗MIRI的方法,增強PCI療效,改善預后。缺血后處理(ischemic postconditioning,IPostC)是近年來發(fā)現(xiàn)的一種內(nèi)源性心臟保護機制,動物實驗表明它可以減少再灌注心律失常的發(fā)生,減少心梗面積,減輕冠脈微血管內(nèi)皮功能損傷。IPostC可以應用于臨床PCI術中,具有極大的臨床應用前景。本研究采用心肌聲學造影技術(myocardial contrast echocardiography,MCE)、多普勒組織成像技術(Doppler tissue imaging,DTI)和實時三維超聲(real-time three-dimensional echocardiography,RT3DE)定量觀察IPostC在犬及人類心肌缺血再灌注損傷中的作用,并結(jié)合K_(ATP)~+通道阻斷劑格列苯脲(Glibencamide,Gli)探討其作用機制。 方法 第一部分: 將21條犬隨機分為3組:對照組(Con組,n=7):單純阻斷左前降支(LAD)180min,再灌注120min;后處理組(IPostC組,n=7):阻斷LAD180min后,使用動脈夾,在再灌注之前,給予3次再灌注10s-缺血10s的過程,然后再灌注119min30s。格列苯脲+后處理組(Gli組,n=7):阻斷LAD180min,再灌注前10min經(jīng)靜脈給予Gli0.3mg/kg彈丸式注射,其余
【圖文】：

IPostC組(n二7)1Gli組(n二7)14.心肌缺血再灌注階段MCE所見(圖2，3)缺血前基礎狀態(tài)時，MCE顯示為左室乳頭肌水平短軸切面心肌顯影均勻性增強，呈高回聲，缺血階段MCE顯示阻斷ALD相應供血區(qū)心肌顯影呈均勻性低回聲，可見正常灌注區(qū)和無灌注區(qū)，無灌注區(qū)為危險區(qū)心肌。再灌注后隨著灌注時間的延長無灌注區(qū)部分逐漸被低灌注區(qū)所取代，回聲強度逐漸增強，最后可見正常灌注區(qū)、低灌注區(qū)和無灌注區(qū)，，無灌注區(qū)為壞死區(qū)心肌。5.心肌壞死區(qū)與危險區(qū)面積比較(表4，圖4)心肌缺血180mni后

心肌再灌注120minMCE圖像:左室前壁心肌顯形低回聲區(qū)為壞死區(qū)心肌
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R445.1

【參考文獻】

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本文編號：2637247