本文關(guān)鍵詞：放射性肺損傷機制及中藥苦參堿防治的實驗研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《大連醫(yī)科大學》 2013年

放射性肺損傷機制及中藥苦參堿防治的實驗研究

李世鵬  

【摘要】：目的:本實驗研究以Wistar大鼠作為研究對象，觀察X射線照射前、后以及苦參堿干預后肺組織TGF-β1、CTGF和膠原蛋白表達的情況，探討放射性肺損傷可能的發(fā)生機制以及中藥苦參堿對其防治作用。以期為預防及治療放射性肺損傷提供有價值的實驗數(shù)據(jù)，為中藥在防治放射性肺損傷的臨床應(yīng)用上提供一定的參考依據(jù)。 方法: Wistar雌性大鼠40只,隨機分為6組：空白對照組、單純苦參堿組、單純放療組、預防治療組，灌藥治療組，防治結(jié)合組。除前兩組外，其余四組均通過X線以15Gy劑量照射3分鐘，構(gòu)建大鼠放射性肺損傷模型；同時以中藥苦參堿進行干預。將大鼠肺組織5μm切片經(jīng)在二甲苯中徹底脫臘，乙醇梯度脫水，行HE染色及Masson三色染色半定量判斷肺組織肺泡炎及肺纖維化程度。免疫組化檢測肺組織中細胞因子TGF-β1、CTGF的表達。根據(jù)放射性肺損傷程度，細胞因子表達強度進行分級，整理成等級資料進行統(tǒng)計學分析，，統(tǒng)計結(jié)果均以P0.05為差異有顯著性。 結(jié)果:（1）經(jīng)X線照射后，各組大鼠均出現(xiàn)了不同程度的放射性肺損傷。其中，7d-14d主要表現(xiàn)為肺泡炎；14d-21d肺泡炎逐漸減輕，肺纖維化逐漸加重；28d后以肺纖維化為主；60d肺臟體積變小，表面布有白點，且出現(xiàn)了不同程度地胸膜粘連。（2）在放療后14d肺組織中細胞因子TGF-β1、CTGF表達最強（+++），隨著肺纖維化趨于穩(wěn)定，TGF-β1、CTGF表達相對減弱（++），且趨于穩(wěn)定。（3）經(jīng)HE、Masson染色半定量判斷苦參堿干預組大鼠肺泡炎、肺纖維化程度均較單純放療組好轉(zhuǎn)(P 0.05)。(4)與單純放療組相比,苦參堿能夠抑制肺組織中TGF-β1、CTGF的表達(P 0.05)。 結(jié)論:1.X線照射14d后肺泡炎逐漸向肺纖維化過渡，在放療后28d肺纖維化趨于穩(wěn)定，所以理想化肺纖維化模型在此時建立。2.細胞因子TGF-β1、CTGF與放射性肺損傷密切相關(guān)，在肺泡炎和肺纖維化早期表達最強。3.苦參堿干預后各組大鼠放射性肺損傷均有一定的減輕,且防治結(jié)合組優(yōu)于治療組優(yōu)于預防治療組，其作用機制可能是通過改善放射性肺損傷大鼠體內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài)實現(xiàn)的。4.在放療后42d，即使肺纖維化趨于穩(wěn)定，利用苦參堿進行干預也能減輕肺纖維化的程度，其作用機制可能是通過抑制TGF-β1和CTGF的表達來減少膠原蛋白生成。

【關(guān)鍵詞】：
【學位授予單位】：大連醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R818.74;R285.5
【目錄】：

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