本文關(guān)鍵詞：冠狀動脈慢血流患者負荷心肌聲學(xué)造影及內(nèi)皮功能研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《寧波大學(xué)》 2012年

冠狀動脈慢血流患者負荷心肌聲學(xué)造影及內(nèi)皮功能研究

朱娜  

【摘要】：目的1.應(yīng)用多巴酚丁胺負荷實時心肌聲學(xué)造影檢查評估冠狀動脈慢血流（Coronary slow flow，CSF）患者微循環(huán)的心肌灌注，并結(jié)合心電圖的動態(tài)演變，探討CSF患者與心肌缺血的關(guān)系。2.比較多巴酚丁胺藥物負荷前后CSF患者血清一氧化氮（nitric oxide，，NO）濃度及血漿內(nèi)皮素-1（endothelin-1，ET-1）濃度的變化，進一步探討其內(nèi)皮功能。方法1.選擇因胸悶或胸痛行冠狀動脈造影的患者40例，根據(jù)造影結(jié)果分為慢血流組20例和對照組20例。2.兩組研究對象均行常規(guī)超聲心動圖、基礎(chǔ)狀態(tài)下及小劑量多巴酚丁胺負荷狀態(tài)下的心肌聲學(xué)造影，采集圖像應(yīng)用定量分析軟件，求得各階段的曲線峰值強度A值（反映感興趣區(qū)域內(nèi)局部心肌血容量）、曲線斜率β值（反映心肌血流速度）、心肌血流量（myocardial blood flow，MBF）值=A·β（代表了局部的心肌血流量）及心肌血流儲備（myocardial flow reserve，MFR）=最大負荷MBF/靜息MBF。3.采集試驗各階段的心電圖資料，觀察心電圖的動態(tài)變化。4.兩組均分別于靜息和多巴酚丁胺負荷試驗結(jié)束時立即抽取血標本，并檢測血漿ET-1、血清NO濃度。結(jié)果1.慢血流組的各冠狀動脈平均校正TIMI血流幀數(shù)（correct TIMI frame court，CTFC）值均明顯大于對照組（P＜0.01）。2.靜息狀態(tài)下慢血流組與對照組比較，A值、β值、A·β值均無顯著性差異。多巴酚丁胺負荷試驗后，兩組的A值較靜息時無明顯變化；兩組β值和A·β值較靜息時明顯增加（P＜0.01）；慢血流組的β值明顯低于對照組（0.89±0.42s~(-1)vs1.31±0.54s~(-1)，P＜0.01），A·β值較對照組相比明顯減少（5.82±2.69dB/svs8.07±2.76dB/s， P＜0.05）。慢血流組的MFR值明顯低于對照組（1.82±0.85vs2.60±0.98，P＜0.05）。3.兩組靜息狀態(tài)下心電圖均未見明顯異常，藥物負荷試驗后慢血流組的心電圖陽性率明顯高于對照組（60%vs10%，p0.01）,且累及多支冠狀動脈的CSF患者較單支CSF患者更易出現(xiàn)負荷心電圖陽性（p0.01）。4.靜息時慢血流組的血漿ET-1濃度較對照組高，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（25.11±6.85pg/ml vs21.55±5.98pg/ml，P0.05），而藥物負荷后兩組的血漿ET-1濃度則具有明顯差異性（37.60±6.93pg/ml vs14.16±5.73pg/ml，P＜0.01）。靜息時慢血流組患者的血清NO濃度低于對照組（42.36±9.72μmol/L vs50.39±9.77μmol/L，P＜0.05）；藥物負荷試驗后慢血流組患者的血清NO濃度明顯下降（24.88±9.28μmol/L， P＜0.01），對照組的血清NO濃度明顯升高（61.06±8.20μmol/L，P＜0.01）。結(jié)論1. CSF患者在靜息狀態(tài)下無明顯心肌缺血的表現(xiàn)，藥物負荷后存在微循環(huán)心肌灌注不足、心肌血流儲備減低，引起心肌缺血的改變，可誘發(fā)心絞痛癥狀。2. CSF在多巴酚丁胺藥物負荷后可出現(xiàn)心電圖缺血性改變。3. CSF患者無論靜息或者負荷狀態(tài)下均存在ET-1及NO平衡失調(diào)，負荷狀態(tài)下這種平衡失調(diào)更加明顯，說明了CSF患者存在內(nèi)皮功能障礙。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：寧波大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R816.2
【目錄】：

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